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百年生机 为时养器 兽医实验室诊断技术 主讲:汤起武 重要微量元素的临床意义CONTENTS 01 铁缺乏与中毒 02 碘缺乏与中毒 03 锌缺乏与中毒 04 硒缺乏与中毒 05 铜缺乏与中毒 铁缺乏与中毒 一 1、铁的生物学作用 (1)、合成Hb RBC所以能运输O2是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送O2的功能。所以,铁缺乏就会影响Hb的合成而导致贫血。(2)、合成肌红蛋白 肌红蛋白是肌肉贮存O2的地方,当肌肉运动时,它可提供O2供肌肉收缩。 (3)、是动物必需酶的成分 参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成,激活黄嘌呤氧化酶等的活性,是细胞代谢不可缺少的物质。(4)、参与能量代谢 (5)、参与免疫防御功能 缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等,使机体免疫功能的低下容易导致感染。 2、缺铁性贫血的临床症状:面色苍白、易疲劳、心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。 (一):铁缺乏 铁缺乏与中毒 一 (一):铁中毒 1、急性铁中毒:过量亚铁盐类、静注过量铁剂等。 常见于幼畜。临床表现为少尿、肾衰、肝损、中枢神经系统和心血管系统中毒等症状。2、慢性铁中毒:也称继发性血色病,见于长期过量服用或注射铁剂,摄取高铁食品,慢性酒精中毒(导致铁吸收增加),原发性血色病等。临床表现为肝脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能下降等。3、铁中毒预防: (1)提高对铁毒性的认识;(2)尽量少服用糖衣或糖浆铁剂;(3)不能将铁剂作为补药长期服用;(4)防止慢性酒精中毒。 碘缺乏与中毒 二 (一)碘缺乏与地方病 1、地方性甲状腺肿 由于缺碘而引起的以甲状腺肿大,不伴有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈部甲状腺稍肿大,质软,边界不清,多呈对称性弥漫性肿大。重者腺体巨大,腺体内以结节为主。 2、地方性克汀病 由于缺碘而引起的全身性疾病,表现为生长发育迟缓、身材矮小、聋哑、神经运动障碍及甲减。 (二)碘过量与高碘性甲状腺肿1、高碘性甲状腺肿 由于摄入过量碘而引起甲状腺滤泡胶质潴留,使甲状腺肿大。2、碘性甲状腺功能亢进 由于长期摄取过量碘所致。表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。 锌缺乏与中毒 三 (一) 锌缺乏症1、原因:食物含锌量低、吸收障碍、挑食、锌丢失过多(失血)。2、临床表现:食欲减退、消化功能减退、免疫力低下、厌食、生长发育迟缓、性发育不良、毛发枯黄等。常见营养性侏儒症、公畜不育症等。3、防治:采用饮食和锌剂。服用硫酸锌、葡萄糖酸锌等。 (二) 锌中毒1、原因:长期过量服用锌剂或含锌丰富的食品。2、临床表现:腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、消化道出血等症状。3、预防:定期检查血锌量。 锌缺乏 硒缺乏与中毒 四 (一) 硒缺乏 缺硒或致克山病,一种以心肌坏死为主的地方病。表现为心力衰竭或心源性休克、 心律失常、心功能失代尝。 (二) 硒中毒 表现为头晕、头痛、乏力、恶心、汗液蒜臭味、脱发和脱指甲、寒战、高热、指颤等。 铜缺乏与中毒 五 (一) 铜缺乏症1、原因: (1)生长阶段,供给量不足;(2)长期腹泻和营养不良;(3)伴肠道吸收不良病变;(4)肾病综合症,铜丢失过多;(5)长期使螯合剂。2、临床表现: (1)贫血,因为Cu2+的缺乏影响了铁的吸收、转运、利用以及细胞色素与Hb的合成;(2)骨骼发育障碍, Cu2+缺乏导致骨质中胶原纤维合成障碍。(3)生长发育停滞;(4)肝、脾肿大等。 (二) 铜中毒1、急性铜中毒 食用含铜丰富食物或误服铜盐等。表现为铜中毒、呕吐、上腹部痛、腹泻、眩晕、金属味等,重者出现高血压、昏迷,甚至死亡。2、慢性铀中毒 长期接触或食用铜含量丰富的食品。表现为胃肠道症状、呼吸道症状、眼结膜剌激症状、皮肤病变等。 感谢您的观看 * *
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