多发脑梗死性痴呆(专业知识值得参考借鉴).docVIP

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 多发脑梗死性痴呆 ( 专业知识值得参考借鉴 ) 一 概述多发脑梗死性痴呆（ MID）是血管性痴呆最常见的类型，占 39.4%。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、 白质或基底核区受累。 导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。 二 病因脑血管性病变是 MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致 MID。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史等。 三 临床表现患者有多次缺血性脑卒中事件病史， 脑梗死局灶性定位体征， 如中枢性面舌瘫、 偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。 多发脑梗死性痴呆可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管 病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。 认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退， 表情淡漠、焦虑、少语、抑郁，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。 与阿尔茨海默病相比，血管性痴呆在时间及地点定向、复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。 四 检查 1. 脑脊液常规检查 测定脑脊液、血清中 APOE多态性及 Tau 蛋白定量、 β 淀粉样蛋白片段。 鉴别检查 主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验，常用简易精神状态检查量表（ MMSE）、 韦氏成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）和 Blessed 行为量表（BBBS）等，Hachinski 缺血积分（ HIS）量表可与变性病痴呆鉴别。 神经影像学检查 1）脑 CT扫描可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症和脑萎缩等。 （ 2）脑 MRI检查可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性 T1WI低信号、 T2WI高信号，陈旧病灶 界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期 T1WI改变可不 明显， T2WI可显示病灶 ; 病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 电生理检查 （ 1）EEG检查正常老年人 EEG主要表现为 α 节律减慢， α 节律从青壮年 10～11Hz 减慢为老年期9.5Hz，颞区出现 3～8Hz 慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性 θ 或 δ 活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化； 在多发性脑梗死病灶导致 EEG改变的基础上 α 节律进一步减慢至 8～ 9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性 θ 波，伴局灶性阵发高波幅 δ 节律。 （2）诱发电位 MEP和 SEP均出现潜伏期延长和波幅下降， 大面积脑梗死的阳性率 80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率 30%～50%；约 40%的枕叶梗死导致皮质盲患者， VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后 VEP波形明显改善； 缺血性卒中 BAEP的异常检出率为 20%～ 70%，表现为Ⅰ - Ⅴ 峰间潜伏期（ IPL ）延迟，脑干梗死患者双侧 BAEP异常，Ⅳ - Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（ PL）延长。五 诊断根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。 痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失。 CT或 MRI检查可见多发性梗死病变。 六 治疗 1. 治疗高血压 使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，血管性痴呆（ VD）伴高血压患者，收缩压控制在 135～ 150mmHg可改善认知功能， 低于此水平症状恶化。 改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。 脑代谢剂 促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。 康复治疗 由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好 疗效。康复要有针对性， 包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。 应使病 人多与外界接触，参加一定的社交活动。 通过中西药综合治疗、 康复及护理等提高患者的生活质量。 七 预后与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但认知功 能衰退的过程，呈不可逆的进程。 及早发现并避免脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症等并积极治疗，高度颈动脉狭窄 者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。 戒烟、控制饮酒及合理饮食。有明确遗传背景者应 进行基因诊断和治疗。寄语：“身体是革命的本