【内科讨论课题】_心血管案例讨论.pptxVIP

心血管案例讨论（六）;主诉：患者，女61岁，反复心悸，气促20年，加重1周。 现病史： ①患者于20年前发现心悸气促，多为剧烈活动后出现，休息后症状 可缓解，未就诊。此后十年，上述症状进行性加重 ②七年前于当地医院就诊谓“心脏杂音，房纤” ③一周前受凉后出现少许咳嗽，继而自觉心悸，气促明显加剧，上一楼感觉明显不适，遂就诊。（感染） ④患者自发病后无发热，无咯血，无声嘶，曾出现夜间阵发性呼吸困难，无头痛，胸痛等 ⑤大汗，精神差，胃纳可，睡眠不佳 既往史： 青少年时期有上呼吸道感染，化脓性扁桃体炎，建有四肢关节疼痛。8月前，因“脑梗”住院，无后遗症 体格检查 P 98次/分 BP 150/90 mmHg 病态面容，颈静脉无充盈，甲状腺不大，肝颈静脉回流阴性 胸廓对称，呼吸音粗，双肺底散在湿罗音 心尖区可触及舒张期震颤，心界无扩大，有脉搏短绌，无腹水，无水肿 ;3.实验室检查 尿常规：白细胞+，总胆固醇：5.54mmol/L。 胸片：拟心肌疾患，伴双肺瘀血。EKG：ST-T异常，心房纤颤。; 诊断： 1.风湿性心脏病 2.二尖瓣狭窄 3.左心房纤颤 4.急性左心衰？心功能III级，killip II;依据： 1.主诉与现病史 ①女，61岁，青少年时期常有上呼吸道感染，化脓性扁桃体炎，有四肢关节红肿热痛 ②40岁开始心悸气促，运动加重，休息后缓解。症状进行性加重。一周前感染，心悸气促加重。 ③夜间阵发性呼吸困难，胸痛，大汗，睡眠差。 ④急性面容，呼吸音粗，双肺底可闻散在湿性啰音，心尖区舒张期震颤，心界无扩大，心率110次/分，心率绝对不齐，心音强弱不等，心尖区S1无亢进，隆隆样舒张期杂音，脉搏短绌。 2.既往史 7年前诊为“心脏杂音，房纤”。8月前曾“脑梗塞” ;少年时期的上呼吸道感染，导致风湿性心内膜炎和风湿性关节炎,关节红肿热痛，累及二尖瓣，导致二尖瓣瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室血流受阻，左心房代偿性肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起漩涡和震动，产生心尖区隆隆样杂音，后左心房代偿失调，左心房血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血。左心房长期代偿，造成心肌损伤，??现ST-T异常。左心房压力增高导致左心房及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。 房颤导致脉搏短绌（脉搏短绌即在同一单位时间内，脉率少于心率。发生机制是由于心肌收缩力强弱不等，有些心输出量少的搏动只发生心间，但不能引起周围血管的搏动.最常见的就是心房纤颤的病人，可以是房颤的一个重要体征，因为房颤时心房率很快，心室的搏动也是快慢不一，有时候是心室还没有准备好，就匆忙射血，因此可以造成短绌脉。） 左心衰导致肺淤血（肺淤血是指肺部局部血管出现血液淤积，通常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 肺淤血时肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。） 房颤导致脑栓塞（房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓（患者脱落的除了血栓可能还有二尖瓣赘生物），血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（脑卒中）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。）;心功能分级;三 辅助检查：(瓣膜，心肌，左心衰) 1.超声心动图： ①M型超声心动图： a.通过二维超声观察瓣叶的活动度、厚度、是否钙化以及病变累及范围。心动图显示二尖瓣前叶呈“城墙样改变”，前叶和后叶同向运动，瓣叶回声增强 b.对房室大小，室壁厚度。心室功能，肺动脉压力测定 ②彩色多普勒血流现象 可以准确测定舒张期跨二尖瓣的压差和二尖瓣瓣口面积，判断狭窄程度 c心脏收缩与舒张功能评判：LEVF以及E/A比值 ;2.酶血清学检查： 心肌损伤标志物检查、心肌肌酸激酶及CK/MB、以及肌钙蛋白T或I 肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、血同型半胱氨酸、脑利钠肽前体进行检测，并通过所得数据对其在心肌损伤中的应用价值进行相关分析以及分析。 　　肌红蛋白可用于对心肌损伤早期的快速恢复,在早期恢复过程中是最早可以预测的标记物。 　　心肌肌钙蛋白I对心肌损伤的诊断具有较好的跟踪特性,也是心肌损伤生化标记物中特异性最好的标记物。 　　肌酸激酶同工酶(CK-MB)在临床中使用最广,但特异性较心肌肌钙蛋白I特异性差。 　　脑利钠肽前体（BNP-Pro）的应用可以对心肌损伤进行早期诊断,可以通过其相关数据反映心肌损伤的严重程度,并且其数据可作为心血管事件的预测指标;四.鉴别： 1.主动脉瓣关闭不全或左心房粘液瘤或经二尖瓣口血流增加 以上三点均可以出现舒张期隆隆样杂音，但主闭常发生并发有水冲脉，毛细血管症，枪机音等。左心房粘液瘤常闻及肿瘤扑落音。二尖瓣口血流增加病因多为先心病与高动力循环 2、肺水肿并发心源性休克 支持：咳嗽，气促，活动后心悸，呼吸困难加重，感染使上述症状