医学交流课件：恶性心律失常的治疗经验.pptVIP

口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于甲状腺功能的改变 胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药 甲状腺功能化验轻度异常，可以在不停药的情况下密切观察 明显的化验改变伴有症状，只有停药 恶性心律失常无法停药者，可在服用调节甲状腺功能药物的基础上，继续使用胺碘酮。 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验 关于停药和换药 胺碘酮的消除半衰期特别长 停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。 停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。 注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔） 谢谢！ * 病 例 第二天开始口服胺碘酮0.2 tid。 鉴于仍有发作，从第二天开始同时加用利多卡因1mg/分。并于第三天加口服美托洛尔12.5mg tid。 静脉胺碘酮于开始使用第四天开始减量，但仍需1mg/分。静脉胺碘酮共用20天，其中有10 天与利多卡因同用。 口服胺碘酮0.2 tid共用了10天后逐渐减量。美托洛尔逐渐加量至50mg bid。以后室速发作有所减少，频率逐渐减慢至140次/分，患者仅感心悸，不伴有意识丧失。 室速在发作后20天完全控制，期间共电转复达700次。 以后口服胺碘酮0.3/日，美托洛尔50mg bid。 患者于发病后3个月接受冠状动脉造影，示前降支单支病变，起始部完全阻塞，室壁瘤形成。接受室壁瘤切除术后服药至今，无室速发作。 关于急诊治疗的目标 两个治疗的目标： ——终止发作 ——预防发作 要用积极的终止发作来换取预防发作的机会，不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激 关于急诊治疗的目标 在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是建立预防 药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待预防作用的出现 在这一过程中，要注意病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能纠正其他内环境的紊乱 关于终止发作 根据目前国际心肺复苏指南，凡血流动力学不稳定的心律失常一律应该使用电复律，无效者可用药物改善电治疗的效果。可以应用胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因和镁剂 血流动力学稳定者可考虑先使用药物。 ——文献报告的各种药物终止室速的疗效不一，与观察对象、用药方法、剂量不同有很大关系 ——不能保证哪一种药物能肯定有效，不能把希望完全寄托在药物终止发作上 ——可以试用一种药物，如果无效，尽快使用电复律 反复试用多种药物有以下缺点： ——药物的治疗作用并不一定协同 ——不良作用可能协同，尤其是对心功能和传导系统的抑制 ——室速持续时间延长造成血流动力学的恶化 关于终止发作 关于反复电转复是否可造成心肌损害，尽管心肌酶高，但肌钙蛋白一般并不升高 现在的观点认为，所谓心肌酶的升高，实际是胸大肌等骨骼肌的损伤 在需要时，不要过多地考虑心肌损伤的问题 为了减少电转复对皮肤的损害，对需要多次反复转复者可使用粘贴式电极 如果是室率不太快的单形室速频繁发作（特别是经过抗心律失常药治疗室率减慢的室速），也可放置心室临时起搏电极，在发作时行频率递增刺激终止。 急诊药物的选择利多卡因 传统以利多卡因为首选： ——医生十分熟悉 ——应用方法比较简单 近年来对利多卡因的疗效提出了质疑： ——认为在终止心动过速方面疗效相对不好 ——而短期大量应用出现副作用的可能性很大 ——汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道 目前的国际心肺复苏指南中，利多卡因仍然是可以选择的药物，只是它的地位有所下降 急诊药物的选择胺碘酮 胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作 胺碘酮减少心律失常死亡和总死亡率 可以减少心衰病人的死亡率 静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗，特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。 急诊药物的选择胺碘酮 应用适应症 主要是用于反复发作的持续室速/室颤。 ——胺碘酮终止持续室速发作的效果文献报告结果不一，总的来说不太好 ——主要疗效体现在增强电复律的效果和预防发作上 电除颤无效的情况下使用胺碘酮增强除颤效果的做法（300mg，一次静注） 口服明确有效但因维持量过小而复发者，静脉胺碘酮可用于