感染病学：发热性感染病.ppt

发热性感染病 通常认为口温高于37.3℃，肛温高于37.6 ℃，或一日体温变动超过1.2 ℃时即称发热。 急性发热 不明原因发热 此外还有： 马鞍热saddle type fever：昼夜体温二次升降者 消耗热consumption fever：昼夜体温波动达4-5 ℃者，见于重症结核等 毒血症状toxemic symptoms：疲乏、全身不适、寒战、厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛等。 疟疾 福建医科大学传染病学教研室 陈小红 主任 疟 疾 疟疾是人类疟原虫经雌性按蚊传播的寄生虫病。临床特点是间歇性、定时发作的寒战、高热和大汗。多次发作后可出现贫血和脾大。间日疟和卵形疟可有复发，恶性疟有侵犯内脏引起凶险发作的倾向。 病原学 寄生于人体的疟原虫有四种：即间日疟原虫、三日疟、卵形疟和恶性疟。 疟原虫的发育过程需分二个阶段。在人体内进行无性繁殖（裂体增殖），蚊体内进行有性繁殖（孢子增殖）。 人-中间宿主，蚊-终末宿主。 疟原虫在人体内发育 1、肝细胞内的发育（红外期）：子孢子随蚊唾液注入人体，30分钟内侵入肝细胞进行裂体增殖，发育为不含疟色素的裂殖体，自感染后 6~12天 （间日疟8天，恶性疟6天，三日疟11~12天），肝细胞内裂殖体发育成熟（内含大量裂殖子），受染肝细胞破裂，释放出大量裂殖子---- 大部分被吞噬细胞吞噬。 --- 小部分通过红细胞膜上受体侵入红细胞。 疟原虫在人体内发育（续） 2、红细胞内发育（红内期） * 裂体增殖：红外裂殖子侵入红细胞后，先形成小滋养体（环状体）---- 发育成阿米巴样大滋养体---- 发育中裂殖体 ---- 核分裂，细胞质分裂，内含大量裂殖子（成熟裂殖体）---- 受染红细胞破裂，其大部分被吞噬而消灭，小部分侵入其他红细胞重复上述裂体增殖引起周期性临床发作。 * 配子体形成：上述裂体增殖3-6代后，部分裂殖子在红细胞内虫体增大不分裂，发育成雌雄配子体。 各种疟原虫的红细胞内发育周期 间日疟、卵形疟为48小时 三日疟为72小时 恶性疟为36～48小时、且发育时间不同步 疟原虫在蚊体内发育 患者血液被吸入蚊胃内后，雄配子伸出数条鞭毛状细丝，雌雄配子结合形成合子---- 合子变长能动称为动合子---动合子钻入蚊胃壁发育圆形的囊合子（卵囊）。囊合子突出蚊体腔内，虫体在囊内分裂增殖，发育成熟，产生数千个子孢子。囊合子破裂后，子孢子散入体腔，最后集中于唾腺。此时按蚊有传染性。 孢子增殖最适温度为22~28 C. 流行病学 传染源：现症病人和带疟原虫者。 传播途径：经按蚊传播。中华、雷氏、微小、大劣。极少数经输血感染或母婴传播 易感人群：普遍易感，感染后产生一定免疫力，维持时间不长、且产生缓慢。 一般夏秋季节发病较多，在热带和亚热带四季都可发病。 发病机理（1） 临床发作 ---- 疟原虫的红内裂体增殖引起，受染红细胞破裂，大量裂殖子、疟原虫代谢产物和变性血红蛋白和红细胞碎片进入血流，引起异性蛋白反应，并与内源性致热源共同作用于体温调节中枢---寒战、高热。吞噬细胞吞噬后热退、大汗。 部分裂殖子侵入红细胞，重复裂体增殖--- 间歇发作。 发病机理（2） 贫血--- 疟原虫寄生于人体并大量破坏红细胞，病程中可有进行性贫血。各种疟原虫对红细胞的侵袭力不同，贫血程度不同。 恶性疟原虫繁殖迅速(≥20%)，侵犯各期红细胞，短期内大量红细胞破坏，贫血明显。 间日疟原虫和卵形疟原虫侵犯网织红细胞 三日疟原虫仅侵犯衰老红细胞，血中原虫数少，贫血较不明显。 贫血尚与脾脏吞噬增强；免疫病理的损害（血清中存在IgM型红细胞基质自身抗体、疟原虫抗原抗体复合物有关）；骨髓造血功能抑制。 发病机理（3） 网状内皮系统增生：疟原虫在人体进行裂体增殖，引起强烈的吞噬反应 ---网状内皮系统增生--- 表现为肝脾大，骨髓增生，血中单核细胞增高，血浆球蛋白增高。 抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体 --- 肾病综合征 凶险发作：恶性疟原虫裂体增殖在内脏毛细血管内进行，受染红细胞膜上出现结节突起，粘附于血管壁 --- 管腔阻塞、出血、血管内纤维蛋白沉着。 发病机理（4） 复发 --- 疟原虫在遗传学上有两型子孢子，进入肝细胞后发育程度不同步，迟发型子孢子经休眠期后再在肝细胞内发育为裂殖体---引起复发。距初发病愈后3-6个月以上，症状与初发相似。 再燃 --- 疟疾发作停止后，因治疗不彻底，血中疟原虫未完全消失，一旦免疫力降低，原虫增殖，又引起临床发作。多在初发病愈后的1-4周内出现，可多次出现。 临床表现（1） 潜伏期：间日疟13-15天，三日疟24-30天，恶性疟7-12天。 典型发作为周期性、间歇性、定时发作的寒战、高热和大汗。发作间歇期无明显症状。部分患者可有疲乏、头痛、肌肉酸痛和纳差等前驱症状