感染病学：病毒性肝炎 (2).ppt

控制传染源 急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCV RNA阴转 慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理 切断传播途径 甲、戊型：重点搞好卫生措施 乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播 保护易感人群 主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗 被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG （高滴度抗-HBV IgG） 乙型肝炎疫苗预防：预防HBV感染最有效的方法 接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群 。 强调剂量10μg和24h内首针注射乙肝疫苗 提倡HBIG联合乙肝疫苗阻断母婴传播 对HBsAg阳性母亲的新生儿，在出生后24 h内尽早注射HBIG，同时在不同部位接种疫苗，可提高母婴传播阻断率 对免疫功能低下或无应答者，可接种60μg乙肝疫苗。 意外暴露后预防 立即检测HBsAg 、HBsAb、ALT等，并在3到6个月内复查。 已接种，且HBsAb10mIU/ml者，不处理。 未接种或者已接种但HBsAb小于10mIU/ml，或HBsAb水平不详，立即注射HBIG200-400IU，并同时于不同部位接种一针乙肝疫苗（20ug）；1和6个月后分别接种第二和第三针乙肝疫苗。 思考题 HBV 4个主要编码区及其编码的蛋白质有哪些？ 各型肝炎病毒感染后的血清标志物及其临床意义 急黄肝和重型肝炎的诊断 慢性乙型肝炎与慢性丙型肝炎的抗病毒治疗 各型肝衰竭的鉴别 重型肝炎的治疗原则 谢 谢！ HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBV DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)，然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶II的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。后者进入肝细胞质作为模板，在HBV 逆转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA为模板，在HBV DNA聚合酶作用下，合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA，它与在内质网内生成的含有s抗原的囊膜成分最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制。 临床诊断 急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎（肝衰竭） 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化 病原学诊断 鉴别诊断 其他原因引起的黄疸：溶血性、梗阻性 其他原因引起的肝炎 其他病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎 药物性肝损害 洒精性肝病 自身免疫性肝炎 脂肪肝及妊娠急性脂肪肝 肝豆状核变性 预 后 急性肝炎 多在3个月内临床康复 甲型肝炎病死率0.01% 急性乙型肝炎60%-90%康复，10%-40%转为慢性或病毒携带 急性丙型肝炎易转为慢性或病毒携带 急性丁型肝炎重叠HBV感染70%转为慢性 戊型肝炎病死率1%-5%，妊娠晚期病死率10%-40% 慢性肝炎 轻度慢性肝炎预后良好 重度慢性肝炎预后较差，80% 5年内发展至肝硬化，部分转为肝细胞癌 中度慢性肝炎预后居于轻度和重度间 慢性丙型肝炎预后稍好 肝衰竭 病死率50%-70% 年龄较小，治疗及时，无并发症患者病死率低 急性患者存活者远期预后较好，多不发展为慢性肝炎和肝硬化 亚急性患者存活者远期多发展为慢性肝炎和肝硬化 慢性患者病死率达80% 淤胆型肝炎 急性者预后良好 慢性者预后差，容易发展成胆汁性肝硬化 肝炎肝硬化 静止性代偿期生存期较长 活动性失代偿期预后不良 治 疗 治疗原则 休息、营养为主，辅以适当药物， 避免饮酒、过劳和应用损肝药物。 急性肝炎 1、急性期隔离 2、早期卧床休息 3、清淡易消化饮食，适当补充多种维生 素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。 4、对症支持治疗 5、除急性丙型肝炎外，一般不采用抗病 毒治疗 慢性肝炎 一般治疗 1、合理的休息 和饮食 2、心理治疗 药物治疗 1、改善和恢复肝功能 2、免疫调节 3、抗肝纤维化 4、抗病毒 抗病毒治疗是关键 只要有适应证，且条 件允许，就应进行规 范的抗病毒治疗 抗病毒治疗 目的： 抑制病毒复制，减少传染性； 改善肝功能； 减轻肝组织病变； 　　　 提高生活质量； 减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC 的发生。 慢性肝炎抗病毒治疗的一般适应证 HBV DNA≥105 拷贝/ml