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动态阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗),也提示维持较低中心静脉压的重要性。 越来越多的研究发现,过于激进的液体复苏导致液体过负荷,从而使得无论是严重感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者病死率和致死率升高。 作为血流动力学治疗中的压力目标,中心静脉压越低越好 液体复苏的目的是增加静脉回流量,而不是简单提高中心静脉压。因此在满足组织灌注的容量状态基础上,维持一个最低水平的中心静脉压,不但有利于静脉回流、心脏做功,又可起到器官保护的作用。 Guyton静脉回流理论 静脉回流量决定于平均循环充盈压(MCFP)和中心静脉压的变化梯度;当MCFP升高或中心静脉压降低,静脉回流量增多;而当MSFP降低或中心静脉压升高,静脉回流量减少。 液体复苏目标用中心静脉压来指导,但输液的目的是提高MSFP,增加静脉回流量进而提高心输出量。 平均循环充盈压(mean circulatory filling pressure):当心脏停止跳动时,循环系统的内各处的压力都相等,但都比大气压高,这个压力就称为循环系统的平均充盈压。它是由于血量大于血管容量造成的。 静脉回流( VR : venous return)=CO RVR : the resistance to VR. 当右房压等于MCFP时,VR为零。 当右房压等于零时,VR不再继续增加。 (MCFP -RAF)为VR的唯一动力。 液体复苏对静脉回流的影响 1)Pms 2)CVP Pms-CVP ? 3)RVR 结果如何?—— AUC= 0.56 应重视静脉回流对心输出量的影响 心脏泵出血量永远不会超过它接收的静脉回流量。静脉回流量的减少直接导致心输出量减少,静脉回流量决定了心输出量。 当静脉回流量不变时,即便给予强心治疗仍然无法增加心输出量。 存在容量反应性并不一定需要扩容治疗 容量反应性反映的是心脏前负荷储备能力。健康人一般均具备容量反应性,但并不需要扩容来增加心输出量。 容量反应性评估有助于减少容量过负荷的发生。 启动扩容治疗通常是因为存在组织灌注不足,希望通过扩容治疗提高流量以改善组织灌注,而并非因为存在容量反应性。 血管张力评估有助于减少容量过负荷的风险 血管张力反映的是搏动血流的阻抗,是评价心脏后负荷的指标之一。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力。 PPV/SVV0.89时,通过液体治疗增加心输量亦不能相应地升高血压,复苏时应选择液体治疗联合血管活性药物,而单一的扩容治疗可能导致容量过负荷的风险; PPV/SVV0.89时,单纯通过液体治疗增加心输出量即能达到较好地升高血压、稳定血流动力学状态的目的。 心输出量没有所谓正常值,应结合组织灌注动态评估 心输出量的正常值范围是生理参考值,但对个体患者而言心输出量与组织灌注问无明确的对应关系。 在不同患者或同一患者不同的病理生理状态下,机体对心输出量的需求亦不同。不能单一根据所谓的心输出量正常值来判断是否足够。 血流动力学治疗中如发现有组织灌注不足的表现,临床上首先要回答的问题应该是“心输出量有提高的余地吗”,而不是心输出量是否在“正常值”范围。 机械通气对血流动力学的影响 胸腔内压增加,静脉回流量减少,右室前负荷下降,同时肺动脉压升高,右室后负荷明显增加, 左室后负荷下降,前负荷短暂增加, 由于右室输出量下降,几个心动周期后导致左室输出量也随之下降。 机械通气对血流动力学影响的常见典型表现 低容量患者行正压通气后血压下降, 左心功能异常脱机后出现肺水肿的情况,(前负荷增加,后负荷增加) 机械通气策略是影响血流动力学治疗的重要组成部分 在肺容积过小或过大的情况下,作为右室后负荷的肺循环阻力(PVR)均会增加: 过大,当肺充盈超过功能残气量(FRC)时,肺泡的扩张使肺血管受到挤压,PVR升高。 肺容积减少时,由于肺泡外血管急剧扭曲而倾向于塌陷;同时,周边气道塌陷引起的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两方面因素导致PVR、肺动脉压升高,右室射血阻力增加。 恰当的肺复张与通气策略可改善右心功能,改善血流动力学状态 肺复张使更多的肺泡维持合适的开放状态,从而降低肺循环阻力,降低右室后负荷,同时由于缺氧的纠正,PaO2升高,纠正缺氧导致的肺血管收缩。 适当的通气策略可以维持肺泡开放且避免肺泡过度扩张,从而降低PVR,有助于循环功能的改善。 撤离机械通气困难时,应当充分评估心脏功能的影响 心功能的改变是导致机械通气撤离困难的重要影响因素: 心功能不全时,降低呼吸肌的血液灌注和供氧量,导致呼吸肌做功能力下降; 肺水肿引起肺顺应性降低,气道阻力增加,导致呼吸功明显
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