消化性溃疡的标准规范化治疗.doc

案例分析-----消化性溃疡规范化诊疗 王日 消化性溃疡是临床上最常见消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部溃疡，也包含食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超出粘膜肌层，因溃疡形成和胃酸、胃蛋白酶消化作用相关而得名。消化性溃疡关键发生于胃和十二指肠，所以又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年纪，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，通常认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。现在进行规范化诊疗也是多年来消化性溃疡诊疗一大进展，所以了解对其规范诊疗是很关键。我们将首先了解消化性溃疡发病原因、发病机制，临床表现、诊疗关键点，以后结合案例分析掌握消化性溃疡规范诊疗方法。 第一部分??消化性溃疡临床特点及药品诊疗标准 对于消化性溃疡，我们首先来了解它病因和发病机制，在正常生理情况下，胃和十二指肠含有一系列防御和修复机制，能够抵御胃酸/胃蛋白酶，及其它有害物质侵袭和损害，以维持黏膜完整性。只有当一些原因损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而造成溃疡形成。伴随消化内镜检验普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)问世，非甾体类抗炎药( NSAID)广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用认识，使近二十年来对消化性溃疡病诊疗、诊疗发生了巨大变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病诊疗中应用，降低了消化性溃疡发病率和多种并发症发生率，使患者生活质量得到很大提升。所以，进行规范化诊疗意义重大。 一、消化性溃疡临床特点 （一） 病因和发病机制 发病机制关键是胃十二指肠黏膜损害原因和粘膜本身防御-修复（保护）原因失衡，造成胃酸-胃蛋白酶本身消化，使黏膜组织受到损伤结果。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜常常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入多种有害物质侵袭，但却能抵御这些侵袭原因损害，维持黏膜完整性，这是因为胃十二指肠黏膜含有完善而有效防御和修复机制，足以抵御胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当一些原因损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜造成溃疡形成。也就是说溃疡发病是否，取决于黏膜侵袭力强弱和黏膜本身防卫能力强弱，其中有侵袭力原因包含：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药品（NSAID)、乙醇等。黏膜防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3— 分泌、前列腺素E细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超出防卫力作用时就会产生溃疡。现在认为病因有 1．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最关键发病原因之一。 2．非甾体类抗炎药是消化性溃疡病关键致病原因之一，而且在上消化道出血中起关键作用。 3．胃酸在消化性溃疡病发病中起关键作用。 4. 一些药品，如糖皮质激素、抗肿瘤药品、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽略原因之一。 5．吸烟、饮食原因、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理原因等在消化性溃疡病发病中起一定作用。 （二） 临床表现 上腹痛是消化性溃疡关键症状，部分患者可无症状或症状较轻以致不为患者所注意，而是以出血、穿孔等并发症为首发症状。 1. 经典消化性溃疡有以下临床特点： ① 慢性过程，病史数年至数十年。 ② 周期性发作，发作和自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦是长短不一，短者数周，长者数年。 ③ 季节性发作，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳诱发。 ④ 发作时上腹疼痛呈节律性，胃溃疡多在餐后0.5～1小时出现疼痛，连续1～3小时后缓解，下次餐前消失，进食后又出现疼痛，展现“进食→疼痛→缓解”特征。十二指肠溃疡多为空腹痛、夜间痛，疼痛在进食2～3小时后出现，下次进食或服用抗酸药后缓解，展现“进食→舒适→疼痛”规律。 ⑤ 其它症状：有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等，和部分自主神经功效紊乱表现，部分还有消瘦、贫血等。 2．消化性溃疡特殊类型 复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。 幽门管溃疡：在胃远端，和十二指肠交界处。 球后溃疡：发生在十二指肠球部。 巨大溃疡：直径大于2㎝溃疡。 老年人消化性溃疡：多在胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大。 无症状性溃疡：常以出血、穿孔为首发症状。 3．消化性溃疡常见并发症 ① 上消化道出血：最常见。 ② 穿孔 ③ 幽门梗阻 ④ 癌变：少数胃溃疡可发生，十二指肠溃疡则无。 （三）相关检验 1．胃镜检验：是确诊消化性溃疡首选检验方法。可直接观察胃十二指肠粘膜，也可直接取活检做病理和幽门螺杆菌检验，还可对良、恶性溃疡进行判别，是发觉早期胃癌关键手段。 2．X线钡餐检验：适合对胃镜检验有禁忌症或不愿接收胃镜检验者。 3．幽门螺杆菌检测：是消化性溃疡常规检验项目，包含侵入性试验和非侵入性试验 ① 侵入性试验：需要胃镜取胃