对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识.docxVIP

.. ST段抬高 非 ST段抬高 冠脉完全闭塞 冠脉非完全闭塞， 或虽是完全闭塞却有 侧枝循环保护 红血栓 白血栓 溶栓 抗栓 易发生室颤 容易发生心功能衰竭 ①一个不太狭窄的血管要发生完全闭塞， 所需时间一定较长。 那么这个导致闭塞 的血栓就有充足的时间发展成为一个混合血栓（血小板—纤维蛋白—红细胞） ，即红血栓。②相反，一个严重狭窄的血管要发生完全闭塞， 所需时间就相对较短。那么这个导致闭塞的血栓就没有足够时间发展成红血栓， 而保持在早期血栓状态（以血小板聚集为主），即白血栓。 首先明白两个理论：①急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下心肌。也就是说， 在缺血不严重的情况下或缺血持续时间不太长 （病因解除或冠脉口径的自我调节 正常致缺血终止，或已有侧枝循环保护）的情况下，主要是心内膜下心肌受累， 只有在缺血较为严重时或持续时间太长时才波及心外膜下心肌。 ②内膜下缺血表 现为 ST 段压低，而外膜下缺血则是 ST 段抬高。可见，① ST 段抬高者，说明缺 血已经波及了心外膜下心肌， 也就是说缺血较为严重或持续时间较长， 这也就自 然说明，这个罪犯血管一定是完全闭塞， 因为只有完全闭塞， 才能完全切断供血， 也只有完全闭塞才能出现长时间缺血 （因为这时冠脉口径的自我调节功能已经无 能为力）。②ST段压低者，说明缺血只是发生在心内膜下，也就是说缺血较轻或 持续时间较短， 于是又说明这个罪犯血管应该是未全闭塞， 或者虽是完全闭塞却 原来已经有了侧枝循环保护。 这里要解释， 既然没有完全断绝血供， 那么它为何 不是仅仅表现为心绞痛而还要发生心肌坏死呢？有两种可能原因， 一是缺血时间 尽管较短，可相对于心绞痛而言还是长了一些， 已经达到了心肌不能承受的地步， 二是这种病人的心肌耐缺血能力较差（所谓易损心肌） ，容易坏死。 ;. .. 另外还要明白一个循证事实：① ST 段抬高心肌梗死者其罪犯血管狭窄程度往往多不严重（小于 50。说明病变时间较短，于是多无侧枝循环建立） 。另外，多不合并其他冠脉血管病变。②而非 ST 段抬高心肌梗死则恰恰相反。即，罪犯血管狭窄多较严重（也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧枝循环） ，而且多同时存在其他冠脉血管的严重病变。 还可见， ①一个原来管腔较大的血管， 在没有侧枝循环保护的情况下， 一旦发生 完全闭塞，显然所致心肌缺血就较重，累及心外膜下心肌，导致 ST 段抬高；这就是 ST 段抬高心肌梗死。 ②非 ST 段抬高心肌梗死形成机制有二， 一是罪犯血管 并未发生非完全闭塞， 故缺血较轻， 只累及心内膜下心肌 （之所以依然还发生坏死，是由于这种病人的心肌为易损心肌） ；二是虽然血管完全闭塞，可却有原来的侧枝循环保护，以致缺血较轻，仅累及心内膜下心肌。 非 ST 段抬高者，通常是在至少 1 支血管严重狭窄的基础上发生的。而且这些患 者往往多支血管严重狭窄。因此，冠脉的储备能力极差，很易发生心衰。 ST 段 抬高者则不然，不过在 ST段抬高早期极易发生室颤，这主要是由依赖于 Ito 的 2 相折返所引起，尤其累及右心室时（ Ito 较强），室颤的发生率更为明显。 ST 段抬高者，溶栓治疗的必要性勿需多谈。非 ST段抬高者，不溶栓的理由是：①溶栓药物， 只溶解纤维蛋白， 因此对白血栓无作用； ②罪犯血管原来的基础狭窄较为严重，这时即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言，弊大于利。 ;. .. ;.