病理生理学：第四章 酸碱平衡紊乱.pptVIP

6.CO2吸入过多  指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 　5.广泛性肺疾病  是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 * （二）分类 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒 * （三）机体的代偿调节　　由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。　　 * Pr，Hb H＋ K+ Na＋ H＋＋ HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2O Cl－ Cl－ CO2+H2O 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸） K+ * 急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿，Pco2与[HCO3-] 二者关系如下式所示： △[HCO3-]=△Pco2×0.07±1.5 * 2.肾脏代偿（慢性呼酸）  是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。 * 　　慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-]与PCO2之间的关系，如下式所示： △[HCO3-]=△PCO2×0.4±3　　例如，PCO2每升高1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO3-]浓度可升高4mmol/L左右。 * （四）对机体的影响　　呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。 * 　 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。 CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。 * 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。　　呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。 * （五）防治原则　　1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。　　2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。 3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。 * 思考题 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问 ①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 * pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L， 呼吸性酸中毒：CO2潴留，PaCO2升高，致pH下降；机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。 低氯血症：高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。 昏唾的机制：可能是由于肺心病严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制 * Thank you! * * * * 上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒 * * trihydroxymethyl aminomethane (THAM) (trom