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儿科学重点总结（主要关于名解和问答） 儿科常见症状——发热、惊厥、哭闹 Fever of unknown origin (FUO)不明原因的发热：发热超过 8 天，经过仔细病史询问，查体和初步实验室检查不能明确病因的。 发热病因 感染性因素 细菌、病毒（如 EB、CMV）、衣原体支原体（如可引起肺炎）、真菌（隐球菌 、组织胞浆菌）、立克次氏菌、寄生虫 不易注意的深部感染：中耳炎、尿路感染、胆道感染、骨髓炎、深部脓肿、慢 性咽炎扁桃体炎鼻窦炎、结核 非感染因素 风湿病（JIA、SLE）、肿瘤（白血病、淋巴瘤）、超敏反应（血清病、药物热）、产热增加（甲亢和肾上腺皮质机能亢进）、散热障碍（如皮肤发育异常、烧伤）、组织坏死（吸收热）、热调节紊乱（夏季热）、自调节功能失调（功能热？） 惊厥定义：突发性的同步的皮层放电导致功能的改变（包括运动、感觉、认知） 不同年龄新生儿小儿惊厥原因 新生儿： 1~3d：产伤、新生儿窒息、颅内出血 4~10d：低钙血症、低镁血症、核黄疸、无菌性脑膜炎、脑颅发育异常幼儿期：热性惊厥、中毒性脑病、癫痫、脑颅发育异常 学龄期：感染、癫痫、颅内肿瘤、大脑寄生虫、高血压脑病 热性惊厥 诊断标准：发热、无颅内感染或严重代谢失常、以前无非热性惊厥史简单和复杂惊厥诊断标准 简单惊厥 80% 复杂惊厥 20% 年龄 6 月~6 岁，14~18 月为高 6 月或6 岁 峰期 体温 38 度 可以38 度 发作持续时间 15min 15min 惊厥发作与发热时间间 24 小时内 超过 24 小时 隔 发作时症状 全身性强直阵挛或失张 部分性发作或局部惊厥 力的发作 （没有神志的改变 每一热程惊厥次数 1 次 多次 神经检查 正常 神经缺陷或发育迟滞 脑电图检查 正常 异常 家族史 可有热性惊厥史 有非热性惊厥史 哭闹 疝气——333 出生后 3 个月内哭闹 一天持续超过 3 小时 每周持续超过 3 天 儿科学总论 婴儿死亡率：1000 活产婴儿中在 1 岁以内死亡数。 新生儿总论和新生儿黄疸 新生儿期定义为：从娩出后脐带结扎到生后 28 天这段时间为新生儿期。 正常足月儿：GA≥37 周和42 周，BW≥2500g 和≤4000g，无疾病的活产婴儿。 小于胎龄儿：出生体重在同胎龄平均体重的第 10 各百分位以下。 大于胎龄儿：出生体重在同胎龄平均体重的第 90 各百分位以上。 新生儿按胎龄可以分为足月儿，胎龄在 37~42 周；早产儿37 周；42 周为过期产。 早产儿常见的问题： 新生儿呼吸窘迫综合症由于早产儿肺表面活性物质缺乏，使肺泡表面张力增加，肺泡不能维持正常的张开。肺泡萎陷。临床上表现为进行性呼吸困难。 早产儿呼吸暂停，是指呼吸停止 20 秒，并伴有心率下降。与早产儿呼吸调节不成熟，周期性呼吸有关。也可能是其他疾病的一个症状，如感染、贫血、胃食道反流等。 慢性肺疾病，有早产儿肺不成熟的原因，在机械通气治疗时，高氧、高压的肺损伤时主要的原因。 因为不成熟的肺组织，又存在各种肺部疾患，在此基础上很容易出现气胸。 循环系统的问题，早产儿动脉导管的平滑肌发育不成熟，而且未成熟的平滑肌对氧的反应较差。在 RDS 的急性期早产儿前列腺素的水平相对较高，也是早产儿容易形成 PDA 的原因之一。严重的导管分流可以损害肺功能，延长机械通气的时间，增加发生 CLD 的风险和脑室内出血的风险。早产儿血压调节机制不成熟，加之出生后发生各种应激变化都会造成血压的不稳定。 在呼吸暂停时也会伴有心率的下降。 早产儿消化系统不成熟更多地表现在胃肠动力较差，喂养不耐受，胃食道反流等。 另外，早产儿在喂养过程中，也会受到缺氧、低血压、感染等因素的影响，形成肠道缺血缺氧或拴塞造成坏死性小肠结肠炎。 因出生早期喂养不耐受，需要胃肠外营养，长期（2W）肠外营养已造成胆汁淤积—肝脏纤维化。 早产儿消化系统不成熟更多地表现在胃肠动力较差，喂养不耐受，胃食道反流等。 另外，早产儿在喂养过程中，也会受到缺氧、低血压、感染等因素的影响，形成肠道缺血缺氧或拴塞造成坏死性小肠结肠炎。 因出生早期喂养不耐受，需要胃肠外营养，长期（2W）肠外营养已造成胆汁淤积—肝脏纤维化。 早产儿铁储备不足，以及促红细胞生成素的不足，医源性失血都会促成或造成贫血。 由于新生儿胆红素代谢的特点，导致新生儿高胆红素血症，早产儿红细胞破坏更多，肝脏更不成熟，新生儿黄疸程度比足月儿更重，持续时间更长，血脑屏障不成熟，更容易形成胆红素脑病。 早产儿维生素 K 合成少，易造成维生素 K 缺乏的出血。出生后要补充维生素 K。. 早产儿代谢问题主要表现在出生早期调节血糖的及置不成熟，血糖水平不稳定，容易出现低血糖也容易出现高血糖。长时间的低血糖和高血糖均会对中枢神经系统造成伤害。早期需要注意监测血糖。 早