神经内科 溶栓治疗.pptVIP

1.溶栓治疗的理论基础 研究进一步表明,小鼠及其他 哺乳动物卒中模型应用溶栓剂后, 可有效地溶解血凝块而不增加脑 出血的危险,并同时出现神经功 能的恢复。  急性脑梗死的脑组织中存在3个区带即正常区 [脑血流量略低于50ml/100g.min,梗死灶[脑 血流量低于10或12ml/loog.min及缺血半暗带 [脑血流量低于20ml/100g.min形成缺血半暗带]。 要确定缺血半暗带,传统的MR在症状发生后12 24h才能显示,然而在6h之内溶栓治疗才有效 因而近年来发展的功能MRI技术、弥散加权成象 DW)、灌注加权成象(PW)在发病最初几小时内, 特别是发病6h内可超早期诊断脑梗死成为可能  系列弥散性加权成象研究表明缺血性损害 的扩大发生在最初的53h内,(7)有43%的病人, 急性弥漫性加权成象损害小于7天以上。在T2WI 所测的最终体积,57%的病人急性缺血损害相等 或大于在T2W测得的最终体积。(8)在脑梗死超 急性阶段DW1和PW1不但可以灵敏确诊脑梗死, 而且可鉴别一过性TIA,指导溶栓治疗。治疗中 类是诱导缺血区再灌注的药物。另一类是神经 保 剂  临床研究报告 组织型纤溶酶原激活物(PA)溶栓研究。 美国国立神经病与卒中研究院,624例多中心双盲 对照临床试验。卒中症状出现在3小时以内,采用 r+PA09mg/Kg静点;36小时症状性脑出血率治疗 组为6.4%,对照组为0.6%,(P0.001):3个月时 治疗组有31%的病人无残疾或仅有轻微残疾。而对 仅 为 20  2链激酶(SK)溶栓治疗 澳大利亚SK研究小组340例(10 意大利多中心急性卒中研究组622例(11) 欧洲多中心急性卒中研究组310例(12 个研究组均因过高的症状性脑出血率20%早 期死亡率而被安全委员会提前终止  3尿激酶(UK)溶栓治疗 PROACT(13)随机,对照研究40例大脑中动脉闭 塞病例溶栓治疗。症状岀现5.5小时,治疗组血管 再通率为58%,高于对照组的14%。早期出血两 组无差异,治疗组90天病死率低,神经功能恢复 率高。(我国未开展此项研究工作建议慎用) 溶栓的时间应选择在3小时之内,而超过6小时治 疗效果差,其原因为闭塞超过6小时,则会出现 明显的神经功能缺损或死亡,溶栓时要注意颅内 血 的 发  其次阿司匹林用量问题,目前国内在40 omg/d之间作为预防量。两项大规模随机临床 试验一国际卒中试验在患者缺血48小时内给予阿 司匹林300mg/d(19435例),中国急性卒中试验 160ng/d(20,000例),使缺血的复发率20%死 率略有下降。但要注意溶栓药与抗血小板药合用 是否有益尚无定说  延髓梗塞的MRI与临床分析  床 资 料 1.1临床特点全部病例选自1990年8月至1996 年10月住院病人,经临床及MRI检查诊断为延髓 梗塞。符合1986年全国脑血管病的诊断标准。其 中男13例,女8例。年龄38-73岁,平均60.岁 起病症状与体征:眩晕7例(81%),恶心、呕吐14 例(67%),霍纳氏征10例(48%),眼震9例(43%), 舌瘫5例(24%),共济失调步态14例(67%),偏瘫4 例(19%),交叉性痛温觉减退16例(76%),偏身痛 温觉减退4例(19%),不完全偏身感觉障碍l例(5 %),面部痛温觉减退18例(86%),震动觉、位置 觉减退3例(15%),巴彬斯基征阳性1例(5%)。合 并高血压病14例,冠心病9例,糖尿病5例。  2MRI特点病变位于上部延髓3例,中部5例, 下部12例,1例同时累及上、中部。6例累及旁正 中腹侧区,17例累及背外侧区。1例行磁共振血 管成像(MRA)示同侧椎动脉狭窄。5例同时伴有 小脑腔隙梗塞,8例伴有基底节及半卵圆中心区 腔隙性脑梗塞