如何快速安全补钾全面.ppt

低血钾的纠正,在正式治疗前必须尽可能弄清以下原因:缺钾原因,酸碱平衡情况, 体内水平衡情况,肾功能情况,其后进行综合处理; 其次,在危急情况下,患者条件许可及医院技术成熟的地方,血液透析,特别是现在透析技术进步,在严重电解质紊乱和合并有严重酸硷代谢障碍的情况下, 血液透析技术,常可迅速改善患者内环境,挽救生命;因此,不失一好的抢救患者的良方; 课件 在条件不成熟的医院,最快,最好的补钾方法仍是胃肠道途径,可采用少量反复多次方法,减少胃肠道刺激,保留灌肠亦不失为一种好办法;每天补充量可达10g 或以上,液体开销小,如患者肾功能良好,补钾量多无大顾虑;其优点是自主,较平衡吸收,无静脉补钾危险;钾在胃肠道吸收较完全;使用制剂很重要;建议使用 氯化钾溶液,补达秀及片剂效差,达不到效果; 适当使用,保钾性利尿剂或伍用保钾利尿剂; 积极纠正酸硷紊乱及消除病因; 课件 我们的体会是对于这些长期服用利尿剂的患者，特别象这种风湿性联合瓣膜病，MS+ MD，心房纤颤的患者，其内分泌、各种细胞因子，活性物质之间的紊乱不是单纯一个低钾的问题，除非患者已经是出现严重的心律失常，并且需要科室最高级别的医生拍板，你才可以超过药典规定的补钾浓度经过静脉补钾，否则好心办坏事的事情一旦发生，你有口难辩，就等着算钱吧。 课件 对于安全补钾的关键不是浓度，而是速度,我不能完全认同,此句只能说补钾时,体外配制的钾盐溶液浓度,不是最重要因素,进入到体内的钾盐的速度和浓度 是至关重要的,高浓度或高速度静脉补钾,是心脏骤停的根本原因。输液泵中配制高浓度的钾盐补钾,其前提是,单位时间进入静脉内的钾量在安全范围内,体外的高浓度钾盐,进入血管后,迅速稀释至安全浓度,才保证安全的. 课件 现在的医疗环境下,小医生一般只能用0.3%浓度一下(药典说的)，如果你是科室的权威，你可以这样用： 10 %氯化钾溶液30ml ＋25 %硫酸镁溶液10ml ＋生理盐水10ml配成含钾800mmol/ L的溶液， 以40mmol/ h 的速度经静脉微泵推注(只用在绝对限液,严重低钾或合并有呼吸肌麻痹或有室早、短串室速者)，注意监测血钾、生命监护，血管选择较粗的周围静脉，疗效很 好。 课件 最后值得提醒一下的是：1.8mmol/L的血钾居然仅是室早而没有室颤真是幸事一件!实验室结果是否可靠？应边补钾边复查! 医院检验科曾给出过一份15.6mmol/L的血钾报告。实验室有时只能参考，盲目偏信可是要出人命的。 再者血滤通过置换液降钾的作用是明确的，而补钾尚没有太多的经验，ICU在病人钾低时常用的做法是，主要静脉补钾的同时，每升置换液中加入0.2克氯化钾。 课件 一、关于钾的代谢 课件 1、消化道内的正常代谢： 成 人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。 K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几 乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 课件 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 课件 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。 课件 另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 课件 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。 由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比