影像诊断学课件 脑血管病的影像诊断).ppt

脑血管病的影像诊断 广州医科大学附属第二医院 放射科 陈耀棠 QQ1850925267 东方之珠 脑血管疾病 ( Cerebrovascular Diseases ) 包括： 　脑梗塞、脑出血、脑动脉瘤、脑血管畸形等。 急性脑血管病 (Acute Cerebrovascular Diseases) 又称脑血管意外、脑中风 起病急、 症状重、死亡率高、容易留下后遗症。及时的正确诊断，是抢救生命的关键，CT和MR检查切实可行，且互相补充。 SIEMENS 1.5 MAGNET symphony 第一节 脑梗塞（脑梗死）（Cerebral Infraction） 脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。 脑梗塞好发年龄为50～60岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供血区。其次为桥脑和小脑。 脑血管阻塞：血管壁粥样硬化 病因 亚急性心肌内膜炎 脑部血液循环障碍：血液病 病理 1.坏死期 2. 吞噬期 3.机化期 （一）脑动脉闭塞性脑梗死 （二）腔隙性脑梗死 （一）脑动脉闭塞性脑梗死 CT诊断 平扫脑内低密度灶，楔形或三角形，其部位和范围与闭塞动脉供血区相吻合。 梗塞24小时后开始出现，2-3周后因“模糊效应”病灶可缩小或消失。 增强后，灶内和灶周出现脑回状、线状、团块样和环状强化。 发病6-24小时后，少数出现边界不清的稍低密度灶；大部分24小时后才见一边界较清楚的低密度灶(组织坏死和细胞内水肿)。 无或仅有轻微占位征象。 梗塞灶的部位、形态与闭塞的动脉有关。 急性期脑梗塞（10小时及其48小时） 右颞叶隐约见大片稍低密度，及其后明显低密度 梗塞2～15天后，病灶密度降低更明显，且逐渐均一，边界更清(组织坏死和细胞内水肿达到顶峰)。 依梗塞灶的范围不同，可有不同程度的脑水肿和占位征象。 亚急性期脑梗塞（2天） 右额颞顶大片扇形低密度灶、中度占位效应 急性期分水岭脑梗塞（两 例） 大脑前、中动脉交界处 梗塞后第二、第三周，灶内和灶缘出现弧带形或结节状等密度或稍高密度。 有时病灶范围变模糊，较小的病灶完全为等密度，这种情况称为“模糊效应”。(大量毛细血管增生、侧支循环形成和局部充血) 梗塞后4～5周，病灶密度与脑脊液相似，形成软化灶，由于胶质增生，软化灶稍小于原梗塞灶。 可伴有邻近的侧脑室、脑沟、脑池扩大，部分较小的病灶可逐渐消失。 增强意义：重要 一般5～6天即可出现，以2-3周发生率最高。约80％～93％的病灶可出现强化。 绝大多数病灶为非均一强化(无血管性凝固坏死和侧枝循环并存)。 有的亦可为均一强化(提示梗塞灶内坏死不完全和均匀的血流再灌注)。 亚急性期脑梗塞（两 例） 增强：细条状或带状脑回样强化 亚急性期脑梗塞（7天） 右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化 出血性脑梗塞 左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应 慢性期脑梗塞（29天，出血性） 左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位 MR诊断 显示脑梗塞优于CT： 动物模型，在血管闭塞后1～2小时，MR即可发现，6小时后均有阳性表现。T1WI低或略低信号，T2WI呈高信号影。病变的早期，病灶的边缘较模糊。 出血性脑梗塞，T1WI信号不均匀增 高，T2WI呈混杂信号。 MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging, PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶。 MRI发现病变更早， 主要表现为T1WI低、T2WI高信号影。 MRI对腔隙性脑梗塞明显的优于CT，可更早期地显示更小的病灶。特别是对后颅窝(脑干)较小的梗塞，MR显示明确。 脑梗塞分期及其MR表现 梗塞期 T1WI T2WI 占位效应 超急性期 (0~6h) 略低～等 稍高 无 急性期 低 高 轻微 (6~24h) 亚急性期 低 高 明显 (2~7d)