口腔组织病理学 ：颌骨涎腺病.pptVIP

涎腺症/ 病因 病因尚不清楚，与以下因素有关： 营养不良：蛋白质、维生素缺乏，肝硬变、酒精中毒、红体病（kwashiorkor）为蛋白质严重缺乏的征侯群，常合并涎腺肿大，与营养不良有关。 内分泌紊乱：糖尿病患者，特别是中老年糖尿病患者多见，间脑脑垂体系统疾病，如肥胖、月经过少，腮腺肿大综合征及肢端肥大等。 植物神经功能失调是常见原因。 涎腺症 / 病理 光镜：浆液腺泡增大，约为正常的2－3倍，腺泡细胞融合，彼此界限不清，腺腔消失，胞核被挤压至基底部，胞浆浅染呈蜂窝状。 组织化学染色：空泡性变的细胞显示中性粘多糖、酸性粘多糖及RNA均比正常减少，而另一些腺泡的胞浆内见微嗜碱性的小颗粒，组织化学染色证实为细胞代谢旺盛的代偿表现。 涎腺症 / 病理 主要病变为浆液腺泡增大,为正常的2～3倍, 腺泡细胞融成一片,彼此间界限不清,腺泡腔被挤压,腺腔不易辨认 腺泡细胞内有许多小空泡形成,其间有很细的胞浆间隔, 似蜂窝状,腺泡细胞顶端的分泌颗粒消失; 胞核大多位于基部,较正常胞核小,染色较深,核仁不清晰。 涎腺症 / 病理 间充质结缔组织可有水肿或玻璃样变性, 有的出现脂肪变性,一部分腺泡消失,而被脂肪组织所置换。 总结1－颌骨非肿瘤性疾病 颌骨骨髓炎 骨纤维异常增殖症 家族性巨颌症 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 Clinical Presentation A male who presents to the dental clinic with pain and swelling Clinical exam reveals erythematous fluctuant swelling into the buccal vestibule and surrounding tooth which no caries present Further exam reveals expansion of mandible, crowded and displaced dentition case 巨颌症 Radiographic Evaluation 总结2－TMJ 病理表现为关节盘和髁突的退形性改变。 总结3－涎腺非肿瘤性疾病 涎腺炎 坏死性涎腺化生 舍格伦综合征 涎腺症（变性型涎腺肿大症） 复习思考题 骨纤维异常增殖症的病因及病理表现。 家族性巨颌症的病理变化。 朗格汉斯细胞组织细胞增生症的病理变化。 颞下颌关节紊乱病的病理变化。 坏死性涎腺化生的病理变化。 舍格伦综合征的病理变化。 PLEASE FORWARD Kqlibinbin＠ 涎腺疾病 发育异常及异位 非肿瘤性疾病 涎腺炎（急性、慢性） 涎石病 巨细胞包涵体病 坏死性涎腺化生 舍格伦综合征 涎腺病（变性型涎腺肿大症） 学习要求 重点要求内容及深度：急性及慢性涎腺炎、慢性复发性腮腺炎的主要病理表现；涎石病的病理变化；舍格林综合征及变性型涎腺肿大症的病理所见。 一般了解内容及深度：涎腺发育异常及异位；各型涎腺炎的病因；舍格伦综合征及变性型涎腺肿大症的发病因素。 扩展内容及深度：涎腺炎、舍格伦综合征及变性型涎腺肿大症的临床表现。 1. 慢性涎腺炎（chronic sialadenitis） 以慢性化脓性涎腺炎多见，多发于颌下腺及腮腺，可由结石、异物、瘢痕孪缩等堵塞导致继发感染而发病，也可由急性涎腺炎转为慢性。长期口腔内压力增高如口吹乐器等，可逆行感染发生慢性涎腺炎。 临床特点 常为单侧发病，涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重 涎腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张 病理特点 腺导管扩张，腺管内有炎症细胞，腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时形成淋巴滤泡; 腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替; 腺导管上皮增生，有时可鳞状化生。 腺导管扩张,腺管内有炎症细胞, 腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润, 腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替 慢性复发性腮腺炎(chronic recurrent parotitis) 多见于儿童,以3-4岁的儿童多见,平均年龄7-9岁。 病因尚不明确,与自身免疫病有关,先天性、广泛性导管扩张可为本病的发病诱因。 腮腺的单侧或双侧同时发病,局部弥漫性肿大,胀疼,唾液浑浊粘稠,可多次反复发作,病变可持续到成年以后。 慢性复发性腮腺炎(chronic recurrent parotitis) 病理 导管上皮增生,囊状扩张,囊壁为一至数层扁平上皮,囊腔可融合,周围有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡。 唇腺活检腺体可萎缩,间质中淋巴细胞浸润。 2.涎石病(sialolithiasis) 又名涎腺管结石(salivary duct stone)。 颌下腺最多见。颌下腺主要分泌粘液,导