动物病理学基础课件 13 shock.pptVIP

(Microcirculation failure stage) 3、 微循环衰竭期 3 . 1 衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) 不灌不流 第四节 休克时机体代谢和功能改变 一、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 (Cell damage) 二、器官功能障碍 (Impairment of organic function) 1、肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 (Renal failure) 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 2、肺功能障碍 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，称休克肺。 (Respiration failure) 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 3、 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 (Impairment of cardiac function) 心衰 心率↑ 血压↓ 微血栓 冠状血流↓ 酸中毒（H+） 高血钾（K+） MDF 交感-肾上腺髓质兴奋 心肌缺血 心脏活动增强 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 4、多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure，MSOF) (Principles of shock treatment) 第五节 休克的防治原则 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 三、预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 微动脉收缩 微静脉收缩 酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张 微静脉仍收缩 休克早期 休克期 ? 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张，通透性↑ ? ? 休克I期微循环 * * * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的