动物病理学基础课件 12 DIC.pptVIP

微血栓栓塞血管 回心血量减少 出 血 血容量减少 冠脉微血栓栓塞 心肌供血减少 3、休克 (Shock) 4、贫血（ 微血管病性溶血性贫血） (Microangiopathic hemolytic anemia) 因微血管内纤维蛋白性血栓形成 使红细胞受机械力作用而破裂所 引起的贫血，称为微血管病性溶 血性贫血。 发生机制 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC血象（裂体细胞） 五、DIC治疗的病理生理基础 (Pathophysiological basis of treatment for DIC) 1、积极防治原发病 (Prevention and treatment of primary disease) 2、 早期发现、及时治疗 (Early diagnosis and timely treatment) 1.1. 抗凝治疗 (anticoagulation therapy) 1.2. 保护重要脏器功能 (protection of organs function) 1.3. 补充凝血物质 (supplement of coagulating substances) 1.4. 适当的抗纤溶治疗 (antifibrinolytic therapy) (Disseminated intravascular coagulation,DIC) 弥散性血管内凝血 本章内容 1、概念 2、原因和机理 3、经过 4、后果 一、概念：弥散性血管内凝血 (Disseminated intravascular coagulation, DIC) 在多种病因作用下凝血过程被激 活，广泛微血栓形成，同时继发激 活纤溶过程，以出血为主要特征的 临床综合征。 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ 二、DIC的病因和机理 (Mechanisms and Causes of DIC) 1、病因 1.1 组织损伤 1.2 血管内皮损伤 1.3 血细胞大量破坏 1.4 促凝物质进入 外科创伤 恶性肿瘤 产科疾患 组织因子 释放 DIC 1.1.严重组织损伤 (severe tissue injury) 1.2.广泛血管内皮细胞损伤 (extensive damage of vascular endothelial cells) 血小板粘附在内皮下胶原。 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形 微血栓内的血小板 内皮细胞受刺激或损伤 表达TF 激活凝血系统 XII因子激活 血小板粘附、聚集 DIC 1.3、血细胞大量破坏，血小板激活 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 1.4、促凝物质入血 Thrombin Prothrombin 羊水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 2、诱发因素 2.1 单核巨噬细胞系统功能受损 (Impairment of mononuclear phagocyte system) 严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等 单核巨噬细胞系统功能受损 清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低 促进DIC发生 2.2 肝功能障碍 (Hepatic insufficiency) 肝脏损伤 释放组织因子 抗凝血酶生成减少 凝血因子生成减少 2.3 血液高凝状态 (Hypercoagulable state) 血液中凝血物质增多或/和抗凝血 及纤溶能力减弱，即高凝状态。 2.4 微循环障碍 (Disorder of microcirculation) 微循环障碍 血小板黏附 内皮细胞损伤 2.5 纤溶功能降低 (Impairment of fibrinolytic ability) 当体内纤溶功能主动或被动降低时， 如有强烈激活凝血的因素在体内出 现，体内容易发生DIC。 三、DIC的临床发展过程 (Stages of DIC) 高凝期 (Hypercoagulable stage) 消耗性低凝期(Consumed hypocoagulable stage) 继发性纤溶亢进期(Secondary fibrinolytic stage) 1、高凝期 (Hypercoagulable stage) 各脏器微循环毛细血管和小静脉 中广泛微血栓形成。 2、 消耗性低凝期 (Consumed h