动物病理学课件 2-2-第二章 局部血液循环障碍-2.pptVIP

国家精品课程《动物病理学》 第二章 局部血液循环障碍 讲授内容： 第三节 出血 一、 概念 二、 分类 三、 病理变化 四、 结局 第四节 血栓的形成及栓塞 一、血栓的概念 二、血栓形成的条件与机制 三、血栓的形成过程及类型 二、类型 出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种。 （一）破裂性出血 破裂性出血通常发生于心脏和较大的血管，一般 出血量较多。破裂可由心脏和血管本身病变引 起，如心肌梗死、动脉瘤、血管瘤和静脉曲张的 破裂等；或为局部组织病变，如溃疡、结核性空 洞和肿瘤等侵蚀破坏血管壁的结果。此外血管创 伤亦是出血的常见原因。 （二）漏出性出血 因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大 的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外，称为漏出 性出血。 1．血管损害 发生于缺氧、毒素、败血症、药物、变态反应、维生 素C缺乏以及静脉压升高等因素对毛细血管的损害。 2．血小板减少或血小板功能障碍 当血小板减少到一定数量时会发生漏出性出血。这种出 血在再生障碍性贫血、白血病等血小板生成减少，或药物、 细菌毒素和DIC等血小板破坏或消耗过多的情况下发生。 3．凝血因子缺乏 因肝脏病变合成的凝血酶原、纤维蛋白原、V因子等减 少，均造成凝血障碍和出血倾向。 四、结局 1. 出血量少，完全吸收 2. 出血量较大时，出现含铁血黄素沉积 3. 较大量的局限性出血形成血肿 第四节 血栓形成与栓塞 一、血栓的概念 血栓形成（thrombosis）：是指活体心血管 内，血液成份凝固成固体质块的过程。 血栓（thrombus）：则是该过程所形成的 固体质块。 二、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内皮细胞的损伤 正常心血管内皮组成一层单细胞薄膜屏障，把血小板 和凝血因子与促凝血的内皮下细胞外基质（extracellular matrix，ECM）隔开，同时具有抑制血小板粘集、抗凝 血和溶解纤维蛋白（纤维素）的作用。一旦内皮细胞损 伤，局部薄膜屏障破坏，内皮下ECM裸露，血小板与ECM （主要是胶原纤维）接触而被激活和粘附，同时裸露的 胶原纤维激活Ⅻ因子以及损伤的内皮细胞释出组织因 子，启动了内源性和外源性凝血过程. （二）血流状态的改变 正常血流是分层的，由于比重的关系，红细胞和 白细胞在血管的中轴流动，构成轴流，血小板在其 外围。周边为流得较慢的血浆，构成边流。 当血流缓慢或有涡流时，血小板则进入边流，粘 附于内膜的可能性大为增加，同时凝血因子也容易 在局部堆积和活化而启动凝血过程。涡流产生的离 心力和血流缓慢，都会损伤内皮细胞，使内皮细胞 产生的PGI2和tPA等物质减少，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。上述两方面的因 素是导致血栓形成的原因。 （三）血液凝固性增高 （blood hypercoagulability） 分为遗传性和获得性两种。 1．遗传性高凝状态 很少见，主要有Ⅴ因子基因突变 2．获得性高凝状态 见于多种情况： （1）手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性 增高； （2）DIC：是一种出现在许多疾病过程中的凝血 性病变。 三、血栓的形成过程及类型 （一）血栓形成的过程　 （二）血栓的类型　 （一）血栓形成过程 条件 → 血小板聚集成堆→血小板反复聚集，形成血小板梁→ 血小板 梁之间血液凝固 → 血栓延伸增大 → 阻塞血管 → 血液凝固 （二）血栓的类型 1、白色血栓（White thrombus） 2、混合血栓（Mixed thrombus） 3、红色血栓（Red thrombus） 4、微血栓 （Fibrin thrombus） 三、血栓的结局 溶解吸收 结局 机化与再通 钙化 （三）血栓的结局 1 软化、溶解和吸收 血栓形成后经过一定时间，其中白细胞崩解，释 放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化, 溶解软化 后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。 较小的血栓可逐渐被吸收。 较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。 2 机化与再通 未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间, 血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐代替血栓，该过程称为血栓机化。 由于纤维组织的收缩或自溶，在血栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢复血流。此过程即称为血栓的再通（recanalization）。 3 钙化 血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。