口腔内科学 牙发育异常 牙发育异常.pptVIP

（一）釉质发育不全 牙齿在生长发育过程中，局部或全身因素的影响导致釉质发育障碍所产生的釉质结构缺陷。 分为釉质发育不全（硬度正常）和釉质钙化不全（硬度降低）。 1.病因 （1）全身因素 １）婴儿及母体疾病：高热 ２）内分泌失调 ３）严重营养障碍：缺乏维生素A、D、C及钙、磷 （2）局部因素 乳牙感染或外伤波及继承恒牙 （3）遗传因素 常染色体显性遗传病 2.临床表现 （1）轻症：形态基本完整，表面无实质性缺损，仅色泽和透明度的改变，白垩色或黄褐色。无自觉症状。 （2）重症：牙面呈棕褐色，有实质性缺损，形成带状和蜂窝状凹陷，前牙切缘变薄，后牙面牙尖向中央聚拢或消失，釉质似桑椹状。 出生后第１年罹患牙位 出生后第１、２年罹患牙位 出生后第３年罹患牙位 受累牙常呈对称性。依釉质发育不全的部位，可推断发生障碍的时间。 乳牙根尖周感染所致继承恒牙的发育不全，表现为牙冠小，灰褐色，形状不规则，称 Turner（特纳）牙。 釉质发育不全的牙易磨损，也易患龋，且进展快。 3.治疗： 1）轻症 ：可不处理； 2）前牙牙面缺陷影响美观者，光固化复合树脂修复或烤瓷冠修复； 3）继发龋者充填治疗，制洞时注意洞深，避免意外穿髓。 预防：加强妇幼保健工作，预防全身性疾病。 (二)遗传性牙本质发育不全（先天性乳光牙） 为常染色体显性遗传病 特点: 全口牙呈微黄色半透明，光照下呈乳光。 X线片示： 牙根短而尖细，髓室、根管狭窄或完全闭锁。 治疗： 乳牙列可用覆盖面和切缘的牙合垫预防和处理。 恒牙列者，前牙用烤瓷冠 ，后牙用金属冠或覆盖义齿、牙合垫修复。 并发的牙髓炎、根尖周炎、颞下颌关节功能紊乱者应做相应治疗。 （五）先天性梅毒牙 在胚胎发育后期和出生后第1个月，牙胚受梅毒螺旋体侵犯所造成的釉质和牙本质的发育不全。 10%～30%的先天性梅毒牙患者，牙形态可发生改变，表现为呈半月形切牙和桑椹状磨牙。 主要发生在中切牙和第一恒磨牙，乳牙和其他恒牙偶见。 半月形切牙 桑葚状磨牙 蕾状磨牙 治疗： 梅毒螺旋体血清实验阳性的患者，先进行抗梅毒治疗。 先天性梅毒牙可用光固化复合树脂及贴面或烤瓷全冠修复。 预防： 妊娠早期治疗梅毒，是预防先天性梅毒的有效方法（妊娠后四个月内抗梅毒治疗，95%的婴儿可避免先天性梅毒罹患） 二、着色牙 （一）氟牙症 牙在发育矿化时期摄入过量氟元素引起的一种特殊型的釉质发育不全，是地方性氟中毒最早出现的一种特异性体征。 发病有区域性。 1.病因 饮水中氟含量过高是氟牙症的主要病因。 2.临床表现 (1)氟牙症常发生在同一时期萌出的同名牙上，具对称性。氟牙症多发生在恒牙，以上前牙多见。乳牙因母体胎盘屏障作用，发生少。 （2）6～7岁以后迁入高氟区，一般不会出现氟牙症。 （3）患牙釉质呈白色斑纹，黄褐色、棕褐色或斑块，无光泽，严重者有实质性缺损。硬度降低，耐磨性差，但抗酸力较强。 （4）严重者，伴有氟骨症、骨硬化症、关节病变等。 3.诊断 6～7岁以前有高氟区生活史 牙表面斑块或缺损，以上前牙唇面最明显 呈对称性 表面坚硬有光泽。重者可出现窝状缺损，染色显，质软，无光泽。 4.鉴别诊断 釉质发育不全白垩斑的边界较明显，其纹线与釉质的生长发育线吻合。 可发生在单个或一组牙，无高氟区生活史。 5.防治： 改良水源、降低氟摄入量 漂白、复合树脂修复、烤瓷全冠修复 （二）四环素牙 儿童在牙发育矿化期间，大量使用四环素族药物，牙萌出后呈浅黄或黄色、浅灰或深灰、浅褐或褐色。 1.发病机制 四环素钙正磷酸盐复合物沉积在牙本质中，使牙变色。 可抑制成牙本质细胞合成胶原，抑制牙本质矿物质沉积，致使牙齿形成不可逆的损害。 2.临床表现 患牙萌出后呈黄色，阳光下显明亮黄色荧光，后渐由黄色变成棕褐色或深灰色。 服药时间持续越长，给药次数越多，剂量越大，则牙齿变色越深。 牙颈部显色较牙冠其他部位深。 3.防治 孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用四环素族药物。 处理：漂白脱色；光固化复合树脂贴面或烤瓷冠修复。 三、牙形态异常（畸形牙） （一）畸形中央尖 （二）牙内陷 （三）融合牙、结合牙、双生牙 （一）畸形中央尖 *为牙合面中央窝或颊、舌三角嵴上的一个额外的圆锥形突起，椎体内有纤细的髓角伸入称畸形中央尖。多见前磨牙，尤其是下颌第二前磨牙。 *牙发育期成釉器异常突起，牙乳头相应伸入突起内，形成釉质和牙本质。 *呈对称性 *形态为圆锥或圆钝形，萌出建立咬合后易折断。 畸形中央尖 折断或磨损 中央尖磨损： 相应髓角处形成修复性牙本质，牙髓活力正常，牙根可继续发育完成； 中央尖折断的并发