病毒感染的致病机制2ppt参考课件.pptVIP

CPE * CPE * 2、稳定状态感染 多见于包膜病毒。 一般不破坏细胞，但可引起细胞膜组分的改变，使细胞表面出现新的抗原成分。 * 3、细胞凋亡 由宿主细胞基因所指令发生的一种生物 学过程。 结果：细胞膜出现鼓泡、细胞核浓缩、 染色体DNA降解。 * 4、基因整合与细胞转化 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。 基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。 * 5、包涵体形成 某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body) 。有的位于胞质内(痘病毒)，有的位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异。 * 包 涵 体 * 感染性疾病发病机制及病理生理变化 《感染性疾病》 * 主 要 内 容 细菌性感染 1、细菌的致病机制 2、细菌性感染的传播 3、细菌性感染的类型 病毒性感染 1、病毒感染的致病机制 2、病毒感染的传播方式 3、病毒感染的类型 真菌性感染 * 细菌的毒力（Virulence） 细菌侵入的数量 细菌侵入的途径 * * 一、细菌的毒力 （一）侵袭力 1.粘附素（adhensin） 菌毛粘附素；非菌毛粘附素 * 细菌粘附素及其受体 * 2. 侵袭性物质 （1）侵袭素（invasin） 如福氏志贺菌的入侵过程 M细胞 巨噬细胞 Ⅲ型分泌系统 侵袭素 入侵巨噬细胞 诱导凋亡 * （2） 侵袭性酶类 血浆凝固酶，透明质酸酶 IgA蛋白酶等 * 3. 细菌生物被膜 （bacterial biofilm） * 图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-Hill Companies; 2002: p920 * （二）毒素 1.外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 主要特点：蛋白质,毒性强,绝大多数不耐热 抗原性强，可脱毒为类毒素 分类：神经毒素（neurotoxin） 细胞毒素（cytotoxin） 肠毒素（enterotoxin） * Type A-B toxin * * （二）毒素 2. 内毒素（endotoxin） G－菌细胞壁脂多糖（LPS） 组成： O 特异多糖 非特异核心多糖 脂质A 特点：毒性弱 耐热 不能脱毒为类毒素 致发热反应 * * * 一、 感染的来源： 内源性 ；外源性 二、 感染的途径： 呼吸道、消化道、皮肤创伤、血液、 节肢动物为媒介及性传播感染。 其中，性传播感染（STD）是人类面临 的重大社会卫生问题。 * 一、隐性感染 二、显性感染 按病情缓急分为：急性感染 ；慢性感染 按感染部位分为：局部感染 ；全身感染 三、全身性感染 毒血症、脓毒血症、内毒素毒血症、 败血症、菌血症 * （一）病毒对宿主细胞的致病作用 （二）病毒感染的免疫病理作用 病毒感染的致病机制 * （一）病毒对宿主细胞的致病作用 溶细胞作用 稳定状态感染 细胞凋亡 病毒基因组整合，细胞增生和转化 包涵体形成 * 1、溶细胞作用 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）： 病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡