基础医学概论 心血管的病理生理 PPT——心血管的病理生理.pptVIP

心内膜下心肌梗死（模式图） 心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死 特点: （1）多为透壁性梗死,病灶较大 （2）梗死部位与闭塞的冠状动脉 供血范围一致 （3）多有某支冠状动脉阻塞 机制：冠状动脉血栓形成、痉挛 透壁性心肌梗死(模式图) 透壁性心肌梗死 透壁性心肌梗死 2、病理变化： 肉眼 时间 镜下 梗死灶苍白色 6H后 边缘心肌波浪状 土黄色 8-9H 心肌凝固性坏死 梗死外周充血出血 4天 心肌空泡变 肉芽组织 1-2周 肉芽组织 机化及瘢痕形成 3-6周 机化及瘢痕形成 心肌梗死的生化变化： 血：肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高 肌浆凝聚、核消失 大量中性粒细胞浸润 心 肌 开 始 溶 解 梗死灶肉芽组织长入、机化 3、合并症 ⑴ 心力衰竭 ⑵ 心脏破裂 ⑶ 室壁瘤 ⑷ 附壁血栓形成 ⑸ 心源性休克 ⑹ 急性心包炎 ⑺ 心律失常 梗死区破裂口 侧壁梗死破裂 导致心包填塞 左心室前壁、 心尖区梗死 及巨大室壁 瘤形成 急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎 （三）心肌纤维化 心肌纤维化是由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。 （四）冠状动脉猝死 猝死是指自然发生的、出乎意料的 忽然死亡 正常脑基底动脉环 基底动脉内血栓形成 脑动脉硬化 致 脑 萎 缩 高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸 内皮损伤 粘附分子 ─ 整合素─ ＭＣ 趋化因子 MCP-1、PDGF MC迁入内皮下间隙 [分化,巨噬细胞（MΦ）] 摄取OX-LDL、OX-VLDL MΦ泡沫细胞 SMC泡沫细胞 粘附 摄取脂质 中膜SMC迁入内膜 内膜增厚处SMC增生 脂纹形成机制 脂纹形成 单核细胞迁入内膜(模式图) 脂纹(模式图) 脂纹 内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质 （胶原、弹性纤维、蛋白多糖） 纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞） OX-LDL 、OX-VLDL 细胞毒性作用 泡沫细胞坏死崩解 （细胞外脂质核心、脂质池） 脂纹的进展1 沫细胞坏死崩解 (泡细胞外脂质核心，脂质池） 粥样斑块 复合斑块 （斑块内出血，斑块破裂， 血栓形成， 钙化，动脉瘤形成） 脂纹的进展2 粥样斑块 复合斑块 三、病理变化 （一）?基本病变： 1、脂纹 肉眼：内膜见黄色针尖大小的斑点 或条纹 镜下：脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞 （单核细胞源性或平滑肌源性） 脂纹 2、纤维斑块 肉眼：灰黄色隆起斑块→瓷白色、 蜡滴状 镜下：表层为纤维帽（平滑肌细 胞、胶元纤维、弹力纤维 及蛋白聚糖构成），其下 为泡沫细胞、脂质等。 纤维斑块早期 纤维斑块 3、粥样斑块 肉眼：灰黄色隆起斑块 镜下：纤维帽深部为无定形坏死物， 可见胆固醇及钙化，底部及 周边见肉芽组织及泡沫细胞。 粥样斑块 粥样斑块 4、复合性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化→管壁变硬 （5）动脉瘤形成 （6）血管管腔狭窄 髂动脉血栓形成 腹主动脉 （二）主要动脉的病变 1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 粥样硬化性心脏病 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症 1、好发部位： 以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。 左冠状动脉 右冠状动脉 冠脉As的特点： 1.节段性； 2.动脉分叉处重； 3.新月形。 2、病理变化： 基本病变与AS相同，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。 分级：根据管腔狭窄的程度分四级： Ⅰ级＜25%；Ⅱ级26-50%； Ⅲ级51-75%；Ⅳ级＞76%。 冠脉闭塞 冠脉狭窄 冠脉狭窄 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病（coron