心衰和低钠血症ppt参考课件.ppt

心衰和低钠血症Heart failure and hyponatremia * 心衰和低钠血症 心力衰竭 是由于心脏结构性或功能性疾病导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。 低钠血症 是指血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可正常或稍高。 慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种。 * 1.病因 (1)丢失太多：长期大量使用利尿剂，发生电解质紊乱；加之出汗、恶心、呕吐、腹泻使血浆钠经肾脏、皮肤、消化道丢失。 (2)吸收减少：心衰长期限盐，低盐饮食，加之胃肠道淤血，功能降低，钠吸收减少。 (3)急性和慢性心衰时，心排血量减少，肾脏灌注不足引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素及醛固酮分泌增加导致钠水潴留，引发稀释性低钠血症。 (4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降，出现低钠血症。 * (5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。 (6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多水，由此发生稀释性低钠血症。 (7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。 (8)医源性：使用大剂量利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱低盐饮食。 * 2.低钠血症与心衰预后 (1)低钠血症危害 低钠血症 渗透压降低水分进入细胞及组织 红细胞变形能力下降 微循环淤血 组织氧 脑细胞 脑水肿 水中毒性脑病 心肌细胞 心肌应激性减弱 肾血流量下降 激活RASS系统 稀释性低钠血症 顽固性心衰 水分进入细胞及组织间液 有效循环血量下降 低血压、休克 电解质紊乱 严重心律失常 死亡 * （2）预后 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，是影响患者心衰独立危险因素和预测因子。 Panciroli提出治疗前低钠血症是心衰死亡的重要预测指标；Lee分析30多例病历认为低钠血症是最有说服力的死亡预测指标。 * 3.临床表现 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 血钠130mmol/L 临床症状不明显。 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 血钠125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度0.5mmol/（L·h)时，可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。 慢性低钠血症（48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症状缺如或较轻。 * 4.治疗 　1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症 真性低钠血症 稀释低钠血症 常见 大量利尿后 心衰进行性加重病人 类型 低容量性 高容量性 尿 可发生体位性低血压，尿少比重高；比重1.030 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少比重低；比重1.010 治疗 补充钠盐，减少利尿剂使用 控制入水量，按利尿剂抵抗处理 * 2.治疗方案 （1）轻度低钠血症 口服补钠 （2）中度低钠血症 静脉补钠为主，Na+125mmol/L时按公式：补钠量=（目标值125mmol/L–实际血清钠浓度）×体重×0.6(女性0.5），在24-48h或更长时间使血钠正常 。补充高渗钠时，血清钠以0.5-1mmol/L/h升高，第一天升高在12mmol/L内，当Na+125mmol/L时，停止补高渗钠改为等渗盐水，增加饮食含钠量。应限制液体量：水摄入量前1天尿量＋不显性失水（指通过肺和皮肤蒸发的水，一般成人男性约1200 ml，女性1000 ml ）。 *