病理生理学：肺功能不全.ppt

* * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 * 中枢神经受损（脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量)。 周围神经受损（脊髓灰质炎和多发性脊神经炎等周围神经病变)。 呼吸肌本身收缩功能障碍(缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力。 肺充血和严重肺纤维化 肺泡表面活性物质, 脂蛋白混合物， 主要成份是二棕榈酰卵磷脂， (肺炎和肺血栓等疾病时生成减少；早产婴儿Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不完全，合成不足;肺过度通气时，过度消耗:肺泡内有渗液时，磷脂酶和蛋白水解酶，使表面活性物质破坏增加) 胸廓和胸膜本身病变(严重的胸廓畸形,肋骨骨折,胸膜纤维化) 胸腔大量积液和气胸时压迫肺组织，使肺泡扩张受限 （1）中枢神经受损（central nervous system disease or trauma）：中枢的器质性病变如脑炎、脑瘤（brain tumor）、脑血管意外（stroke）和脑外伤（head injury）可影响呼吸中枢；麻醉（general anesthetics）、镇静（sedative-hypnotics）和安眠药过量可抑制呼吸中枢，使呼吸肌运动减弱。 （2）周围神经受损（neuromuscular disease）：脊髓灰质炎和多发性脊神经炎（Guillain-Barré syndrome）等周围神经病变可引起呼吸肌收缩无力，使胸廓和肺不能正常地扩张。 （3）呼吸肌本身收缩功能障碍（muscular dystrophy）：缺氧时ATP生成不足使呼吸肌收缩无力，低钾血症时出现超极化阻滞（hyperpolarized blocking）使呼吸肌无力甚至麻痹，重症肌无力（myasthenia gravis）等疾病也可使呼吸肌无力，使胸廓和肺扩张受限。 　重症肌无力（MG）是累及神经肌肉接头（neuromuscular junction, NMJ）处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor, AChR）主要由AChR抗体（autibody, Ab）介导、细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。其特征为临床上最轻暮重、活动后加重、休息后减轻的骨骼肌无力；电生理见低频超强重复电刺激的波幅递减；药理学上对箭毒类药物的过度敏感性和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitor, ChEI）治疗有效；体液免疫AChR增高；免疫病理学为NMJ处突触后膜皱折减少，变平坦，以及AChR减少。 肺和胸廓为弹性组织。顺应性 为在外力作用下弹性组织的可扩张性。 * * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 * * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 * * * 医源性人工呼吸机、排钾利尿剂、肾上腺皮质激素、碳酸氢钠 * 1．呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，造成原发性血浆碳酸过多，出现呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有以下变化。①血清钾浓度增高：呼吸性酸中毒时，由于细胞内外离子分布的改变，细胞内钾外移引起血清钾浓度增高；同时，由于肾小管上皮细胞分泌氢离子增多导致排钾减少，也可造成血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成碳酸氢根增多，后者与细胞外氯离子交换，因此血清氯离子减少；另一方面，由于肾小管上皮细胞产生NH3增多，较多氯离子以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而引起血清氯离子减少。 * * 呼吸功能不全的病人首先发生右心衰竭，这是因为：①在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases）患者已存在肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化，这是形成持久稳定的肺动脉高压的解剖学基础；②外呼吸功能障碍造成的缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，又可加重肺动脉高压；③慢性缺氧时红细胞代偿性增多，过度的红细胞增多可提高血液粘度，进而增加肺血流阻力和加重心脏负担；④缺氧和酸中毒造成心肌舒缩功能下降。长期的肺动脉高压和右心室负荷过重，必然导致右心室肥大和扩张，最后引起慢性肺源性心脏病和右心衰竭。 Cor pulmonale does not refer to