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药剂的作用机理 杀虫剂 一、 有机磷：（化学性神经毒剂） 抑制乙酰胆碱酯酶， 二、 菊酯类：（物理性神经毒剂） 使神经膜上的Na+闸门关闭延迟，引起不正常的动作电位。 三、 杂环类： 1、 锐劲特： 抑制昆虫r-氨基丁酸为递质的神经传导系统。 2、 溴虫腈: 溴虫腈是一种杀虫剂前体，其本身对昆虫无毒杀作用。昆虫取食或接触溴虫 腈后在昆虫体内，溴虫腈把过多功能氧化酶转变为具体杀虫活性化合物，其靶标 是昆虫体细胞中的线粒体。使细胞合成因缺少能量而停止生命功能， 打药后害虫 活动变弱，出现斑点，颜色发生变化，活动停止，昏迷，瘫软，最终导致死亡。 四、 阿维菌素： 作用于昆虫神经元突触或神经肌肉突触的 GABAA受体，干扰昆虫体内神经 末梢的信息传递，即激发神经未梢放出神经传递抑制剂 y氨基丁酸（GA-BA），促 使GABA门控的氯离子通道延长开放，对氯离子通道具有激活作用，大量氯离 子涌入造成神经膜电位超级化，致使神经膜处于抑制状态，从而阻断神经未梢与 肌肉的联系，使昆虫麻痹、拒食、死亡。（神经传递介质有两种；1、兴奋性传递 介质如乙酰胆碱，需要乙酰胆碱酯酶降解，否则兴奋会一直持续下去； 2、抑制 性传递介质如GABA，如果没有GABA受体将其降解，“就会对对神经传导产生 抑制”。） 五、 阿克泰： 有效成分干扰昆虫体内神经的传导作用， 其作用方式是模仿乙酰胆碱，刺激 受体蛋白，而这种模仿的乙酰胆碱又不会被乙酰胆碱酯酶所降解， 使昆虫一直处 于高度兴奋中，直到死亡。 六、 烯啶虫胺： 主要作用于昆虫神经，抑制乙酰胆碱酯酶活性，作用于胆碱能受体，直接刺 激副交感植物神经节骨骼肌神经肌肉接头处， 对昆虫的神经轴突触受体具有神经 阻断作用。 七、多杀菌素（菜喜） 可以持续激活靶标昆虫乙酰胆碱烟碱型受体，但是其结合位点不同于烟碱和 吡虫啉。多杀菌素也可以影响 GABA 受体，但作用机制不清。 八、茚虫威（安打） 阻断昆虫神经细胞内的钠离子通道，使神经细胞丧失功能。 九、昆虫生长调节剂类 1、虫酰肼： 是一种蜕皮激素兴奋剂， 它模拟昆虫荷尔蒙蜕皮激素来控制蜕皮进程， 诱导 致命的早熟蜕皮， 引起变形和影响昆虫繁殖。 该药模拟一种蜕皮激素作用， 使“早 熟的”蜕皮开始后却不能完成。在虫酰肼的刺激下产生过量蜕皮激素，促成不正 常的蜕皮过程， 使昆虫在未达到蜕皮的时候促使幼虫提前蜕皮， 干扰昆虫的正常 生长发育，最后昆虫因不能正常蜕皮而死亡。 2、氟铃脲： 抑制昆虫表皮细胞几丁质的合成和抑制害虫吃食速度。 3、卡死克： 抑制昆虫几丁质的合成，使害虫不能正常脱皮变态而死。 4、灭蝇胺： 诱使双翅目幼虫和蛹在形态上发生畸变，成虫羽化不全或受抑制。 九、氨基甲酸酯类： 跟有机磷类似，也是乙酰胆碱酯酶抑制剂，但是其抑制作用是可以恢复的。 （有机磷类的抑制作用不可恢复） 20%氯虫苯甲酰胺悬浮剂（杜邦康宽 5 毫升 盒）： 是通过激活害虫肌肉中的 鱼尼丁 受体，导致内部钙离子无限制地释放， 使昆 虫肌肉松弛性麻痹，阻止肌肉收缩，从而使害虫迅速停止取食，出现肌肉麻痹、 活力消失、瘫痪，直至彻底死亡。 害虫从取食到瘫痪，停止危害，仅仅需要大约 7 分钟的时间。 鱼尼丁是一种肌肉毒剂，主要作用于钙离子通道， 影响肌肉收缩， 使昆虫肌 肉松驰性麻痹； 在低浓度时， 鱼尼丁结合在细胞内钙通道上并打开内钙通道， 在 高浓度时，鱼尼丁使内钙通道失活。 240g/l氰氟虫腙悬浮剂（巴斯夫艾法迪 100ml）,属于缩氨基脲类杀虫剂 作用特点： 通过附着在钠离子通道的受体上， 阻碍钠离子通行， 与菊酯类及 其他类农药无交互抗性；该药剂主要通过害虫取食进入其体内发生胃毒杀死害 虫,触杀作用较少,无内吸作用。该药剂对各龄期的标靶害虫、幼虫均有较好的 防治效果, 昆虫取食后该药进入虫体, 通过独特的作用机制阻断害虫神经元轴突 膜上的钠离子通道, 使钠离子不能通过轴突触, 进而抑制神经冲动使虫体过度的 放松，麻痹，几小时后，害虫即停止取食，1-3D死亡。 主要特征： 1、虽然是一种摄食活性的杀虫剂,但仍有较好的初始活性（击 倒作用）；2、该药剂具有良好的耐雨水冲刷性； 3、在植物体内无内吸传导性， 有中等渗透作用。 4、对咬食和咀嚼性的昆虫类鳞翅目、 鞘翅目具有显著的防效。 吡蚜酮： 吡蚜酮属于吡啶类或三嗪酮类杀虫剂， 对多种刺吸式口器害虫有较好的防治 效果。该药没有击倒活性， 不会对昆虫产生直接毒性 ，但昆虫一旦接触到药剂立 即产生口针阻塞效应停止取食，并最终饥饿而死，并且这种过程是不可逆转的。 适用于多种农作物上防治大部分同翅目害虫， 尤其是蚜虫科、 粉虱科、 叶蝉科及 飞虱科害虫。 对有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂已产生抗性的刺吸式口器害虫， 特 别是蚜虫、白粉虱、黑尾叶蝉仍有较好