最终版 肾性高血压(课堂PPT).ppt

“容量依赖” * “容量依赖”： 肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞外液量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加，导致血管壁增厚，阻力增加，血压升高。 * “肾素依赖” * “肾素依赖”： 指肾脏病变引起肾血流灌注减少，引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高。 * 肾实质性高血压的临床表现： 同原发性高血压 脑部症状：以头痛、头昏最常见。 心脏表现：心脏发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，继续发展可左心衰竭。 肾脏表现：长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退 。 眼底改变 * 实验室检查： 1.根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,如急性肾小球肾炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。慢性肾小球肾炎：患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型，出现贫血和肾功能受损。慢性肾盂肾炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养阳性。 其他辅助检查： 　（1）肾脏B超 ?显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等；有原发疾病的相应影像学变化特点。 　（2）眼底 ?可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。 * 鉴 别 肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害 * 肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害鉴别 病史对其鉴别非常重要。是高血压在先，还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起关键作用。 除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升。 肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。 * 肾实质性高血压的治疗： （1）非药物治疗 （2）药物治疗 （3）原发病的治疗 * 肾性高血压 * 内 容 基本概念 病因及发病机制 临床特点 诊断方法 治疗方法 护理诊断及措施 * 肾性高血压定义： 主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5%。 * 分类： 1.肾血管性高血压 2.肾实质性高血压 * 肾血管性高血压的定义： 是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄引起的高血压。 注意： 通常认为肾动脉狭窄50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。 * 64岁 男性 高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注 延迟，广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。 * 肾血管性高血压的病因： 肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致：青少年常有肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎所致；大于50岁的患者，常有肾动脉硬化所致。 * 肾血管性高血压的发病机制： 肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高 * 主要临床特点 1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒 张压升高明显；或没有高血压史者突然出现的严重高血压。 2.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压 3.抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或 ARB时(血肌酐升高50％) 。 * 主要临床特点 4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管 杂音：性质为高调、粗糙，收缩期或双期杂音。 5.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。 6.出现不能解释渐进性肾功能转坏。 * 实验室检查： 1.超声检查： 优点：无创，费用相对低廉 缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关 2.磁共振血管造影(MRI) ： 优点：对肾动脉近端狭窄诊断效果较好 缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差 3. CTA检查： 优点：对肾动脉及肾副动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法 缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。 * 实验室检查： 4.肾动脉造影：诊断的金标准 优点：可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立） 缺点