药理学 抗心绞痛药 抗心绞痛药.pptxVIP

;;心 绞 痛 概 述; 心绞痛的分型;2. 自发性心绞痛（spontaneous angina pectoris） 卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作 变异性心绞痛：冠脉痉挛引起，ST段压低 梗塞后心绞痛：急性心梗后反复发作，随时可能再发生心梗。 中间综合症：介于心绞痛和心梗之间，梗死前奏。;3. 混合型心绞痛：兼有劳累型和自发性心绞痛的临床表现。 （二）临床分型： 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛; 心绞痛的治疗途径：; 常用药物：硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗药。 其他药物：尼可地尔（使KATP通道开放）、地拉卓（抑制腺苷分解）、双嘧达莫（抑制PLT聚集和腺苷摄取）、卡维地洛、阿司匹林、肝素等。;常用药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 、单 硝酸异山梨酯、戊四硝酯。;药理作用： 松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌；扩张静脉作用比动脉明显，在动脉对大、中动脉强于小动脉。 作用机制：1. 扩血管机制。 2. 抗心绞痛机制。;【附】扩血管机制示意图;2. 抗心绞痛机制:;（2）增加冠脉血流，改善缺血区血供: ①扩张较大的心外膜血管、狭窄冠脉及侧支，促进缺血区氧供应。 ② 降低室壁张力和左室收缩末期压力，促使血液由心外膜流向心内膜。 *思考：如果是只扩张小血管的药物，产生的效果和硝酸甘油有何不同呢？;;心绞痛时: 左室壁张力↑→心外膜与心内膜的压力差减小→心内膜下缺血更加严重 治疗后: 左室壁张力↓→心外膜与心内膜的压力差增大→心内膜下缺血得到改善;（3）保护缺血区心肌:释放NO、PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）所致。; 体内过程：; 临床应用：; 不良反应：; *思考：炸药厂工人为何会有搏动性头痛产生？工作一段时间为何自动减轻？如果休假后回到工厂如何避免再产生搏动性头痛？;硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate，消心痛）：舌下含服2～5min起效，口服20～40min起效，持续1～6h。 戊四硝酯（pentaetrithrityl tetrani-trate，硝酸戊四醇酯）：口服约5～30min起效，持续4～6h。 二者比硝酸甘油作用时间延长，但效果较弱。;二、 β受体阻断药;药理作用： 降低心肌耗氧量：心脏负性作用，使后负荷下降，心肌耗??量减少。 增加缺血区供血：减慢心率，使舒张期延长，利于血液从心外膜流向心内膜。 改善心肌代谢：减少非酯化脂肪酸形成，减少组织对葡萄糖的利用。; 临床应用：;【附】应用注意：;*思考： 普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛有什么好处？需注意什么？;三、 钙 拮 抗 药;药理作用： 增加缺血区供血：扩张冠脉输送血管和小阻力血管以及痉挛冠状动脉。 降低心肌耗氧量：降低心肌收缩力，减轻后负荷。 减轻细胞内钙超负荷：减轻心肌细胞损伤。 抑制血小板聚集：使PLT内钙减少导致。;临床应用：各种心绞痛，需选择用药。 硝苯地平（心痛定）：扩张冠脉，对变异型心绞痛效果好。 维拉帕米（异搏定）与地尔硫卓（合心爽）：可治疗稳定及不稳定型心绞痛，尤其伴心律失常者，后者也可用于变异型心绞痛。 氨氯地平：对血管选择性更高，稳定性心绞痛、变异型心绞痛效果显著。;*思考：钙拮抗药可以和硝酸甘油合用吗？应注意什么？ 1. 前者主要扩张小动脉，后者主要扩张静脉，且二者都可扩张冠脉，合用后扩张血管作用增加，因此这种联合用药合理且有效。 2. 注意：（1）二者都可使BP显著下降，反射性心率加快，故二者都要减量。（2）最好选作用缓和的钙拮抗药或新型钙拮抗药如氨氯地平。;*思考：钙拮抗药可以和β受体阻断药合用吗？应注意什么？ 1. 两者都可以减轻后负荷，使心肌耗氧量下降，产生协同作用，前者还可降低β受体阻断剂引起的外周血管阻力增加。 2. 注意：二者都可抑制心肌收缩力和传导系统，降低血压，故合用时二者都要减量。;第二节 其他抗心绞痛药;尼可地尔（nicorandil）：可促KATP通道开放，兼有硝酸酯类释放NO特性，扩张血管，适用于变异型心绞痛。 吗多明（molsidomine）：作用与硝酸酯类相似，主要适用于稳定性心绞痛。;简述抗心绞痛药分类及每一类的代表药。 普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的基础是什么？;