肿瘤学课件 缺血性脑血管病CT叶子姐.pptVIP

左额、顶叶脑梗塞（梗塞后12天） a平扫左额叶等密度（模糊效应），左顶叶扇形脑脊液样低密度区，中线结构右移，左侧侧脑室三角区扩大 b增强检查左额叶团块状强化，为近期脑梗塞；左顶叶病变无改变，为陈旧性脑梗塞 A平扫梗塞后3天，左额颞顶叶大片低密度区，累及皮质及髓质，边界模糊，左侧侧脑室受压，中线结构向右侧移位，b平扫梗塞后16天，病变区密度因模糊效应而大致正常，无明显占位表现 c增强检查梗塞后16天，病变区皮质呈脑回状强化 发现什么？ 左额颞顶叶陈旧性脑梗塞（梗塞后半年） 左额颞顶叶扇形低密度区，密度近于脑脊液，左侧侧脑室扩大，中线结构略向左移位 脑白质高信号 WMH的MRI表现为侧脑室周围、皮质下白质改变为T1WI呈等或较低信号,T2WI呈较高信号, FLAIR序列呈片状、点状、边界模糊 的较高信号，ADC高信号。 CT表现为低密度。 脑白质高信号（WMH） 急性脑梗死与WMH相比DWI显示白质高信号，ADC低信号,临床症状可鉴别。陈旧脑梗死与WMH相比为T1WI信号更低， FLAIR低信号。 腔隙性脑梗死 腔隙性梗死呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径在3~15mm 。新发腔隙性梗死TIWI低信号、T2WI高信号、DWI高信号。陈旧腔隙性梗死TIWI低信号、T2WI高信号、DWI低信号 血管周围间隙扩张 dVRS在MRI上主要表现为最大直径3mm的圆形、卵圆形或条状的，T1WI低信号，T2WI高信号，和FLAIR低信号的病灶；边界清晰，无对比剂增强效应和占位效应。 T2WI高信号（高 略高）依次：囊肿 水肿 某阶段出血 缓慢血流 坏死 炎症 脱髓鞘 大多数肿瘤 变性等 T2WI低信号（低 略低）依次：钙化 急性出血 含铁血黄素沉积 黑色素瘤等 T1WI高信号:脂肪瘤 亚急性出血 高蛋白液体 不完全钙化 滞缓地血流 血栓增强扫描的强化 黑色素瘤等 T1WI低信号（低 略低）依次:囊肿 水肿 出血后期 缓慢血流 坏死 炎症 脱髓鞘 大多数肿瘤 变性等 T1WI等信号：脑膜瘤 早期的出血灶 混杂信号：病灶内多种组织成分 * * 梗塞后由3～7天直至4-5周，病变出现强化，其中第2～3周发生率最高，强化多表现为脑回状，与梗塞的皮质区分布一致，少数呈斑片状或团块状强化，且同时位于皮质及髓质。 梗塞区强化一般认为是由于血脑屏障破坏 新生毛细血管和血液过度灌注所致。梗塞早期因侧支循环刚开始建立，含造影剂的血液还不能灌注梗塞区所属血管内，此时即使梗塞区已有血脑屏障受损，也不发生造影强化。当闭塞血管发生再通或随新生毛细血管增生，侧枝循环进一步建立时，含造影剂血液便进入梗塞区，经受损血脑屏障发生血管外溢而出现造影强化。同时由于侧枝循环多发生在皮质且皮质血管床远较髓质丰富，因此出现皮质脑回状强化。 梗塞区脑水肿和占位效应消失，仅留1个低密度囊腔，边缘清楚，锐利，其内为液化或瘢痕组织，并同时有局限性脑萎缩。在增强扫描时，无强化效应。 出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后1周或数周后发生，一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生破裂，而向闭塞血管的远端移位，从而使血液重新进入再通部分的血管及分支中。由于该部血管易发生坏死，张力很低，导致出血发生。 在扇形或三角形低密度梗塞内，出现斑片状及点状高密度出血灶，与高血压性出血灶相比，出血密度减低，边界不清楚，而且占位效应明显。 增强扫描：在梗塞区低密度中可显示有脑回状，斑片状增强。 范围：梗死 血供分布，同时累及脑灰质和白质 水肿 大多只累及白质 形态： 梗死 楔（扇）形 水肿 手掌样 占位效应： 梗死 相对轻 水肿 相对重 水肿 梗死 水肿 梗死 MRI诊断脑梗死的优势 1.CT在岩骨之间伪影导致脑干病变难以显示； 同样小脑病灶也显示不良。 MRI没有伪影，适合脑干和小脑病灶的显示。 2.MRI冠状和矢状断层可以弥补横段图像的不足。 MRI 主要包括三个系统，即磁体系统 谱仪系统和电子计算机图像重建系统。 检查时，患者被置于磁场中，其磁矩取向按磁力线方向排列接受一系列的射频脉冲，低能级的原子核吸收射频能量并跃迁至高能级，打乱组织内的质子运动，脉冲停止后，质子的能级和相位恢复到激发前状态，该过程称为弛豫。所用的时间为弛豫时间，分为纵向弛豫时间（简称T1）和横向弛豫时间（简称T2）。 T1 T2 T1WI观察解剖好 T2WI有利于观察病变 长T1为黑色，短T1为白色