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病理学知识点总结 （本硕） 上篇 总论部分 第一章、细胞和组织的适应与损伤 第一节 细胞和组织的适应 一、萎缩 概念 : 发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。 病因与分类 1）生理性萎缩（ 2）病理性萎缩 病理性萎缩 全身性：首先出现脂肪萎缩 , 最后心脏、脑萎缩 局部性： 1 ）营养不良性萎缩 2 ）失用性萎缩 3 ）去神经性萎 缩 4 ）压迫性萎缩 5 ）内分泌性萎缩 病理变化 肉眼：小，轻，深或褐色 , 质地变硬。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织或脂肪组织增生。萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着 电镜下 : 残存小体 后果 功能下降 (2) 可复性的 (3) 严重时逐渐消失二、肥大 概念：细胞、组织和器官体积的增大 机制： 3. 类型： （ 1）生理性肥大 （ 2）病理性肥大 : 1）代偿性肥大 2 ）内分泌性肥大 三、增生 概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大 类型： 1）生理性增生：如青春期乳腺 2）病理性增生 四、化生 1．概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。 2．类型： （ 1）鳞状上皮化生（ 2）肠上皮化生（ 3）间叶组织的化生 第二节、细胞和组织的损伤 一、变性 1. 概念：是指细胞内或间质出现异常物质或 正常物质的异常增多。 原因：缺血、乏氧、感染、中毒等 特点：细胞内的变性是可逆的细胞间质的变性是不可逆的 种类 （一）细胞水肿 概念：胞质内水分含量增多 好发部位—肝、心、肾 主要原因—缺氧、感染、中毒 发生机制— Na+ -K +泵功能障碍 病理变化 肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过 镜下：细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。 进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球 电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。 影响和结局 功能下降 可复性改变——恢复正常 若进一步发展——脂肪变性甚至坏死 （二）脂肪变性 概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多 好发部位 : 肝、心、肾 主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧 发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同 肝脂肪变性—脂蛋白合成障碍 , 中性脂肪合成过多 , 脂肪酸氧化障碍 1、肝脂肪变性 1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感 2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡, 严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，类似脂肪细胞 3）特殊染色：苏丹 III —橘红色 ; 锇酸 — 黑色 4）部位 肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生 磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部 （5）后果 可复性改变——恢复正常 继续发展——肝坏死→肝硬化（肝功能下降） 2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心 虎斑心： 在严重贫血时， 心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹， 红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心” 。  与正常心肌的暗 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。 3、肾脂肪变性 原因：严重贫血， 缺氧，中毒， 一些肾脏疾病等 部位：肾曲管上皮细胞 （三）玻璃样变性，又称透明变性 概念：在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。 类型 : 1）结缔组织玻璃样变 ①好发部位：纤维瘢痕组织 纤维化的肾小球 动脉粥样硬化的纤维瘢块 ②肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧 ③光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构 2）血管壁玻璃样变①常见于良性高血压和糖尿病患者②光镜下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质③细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称 为细动脉硬化。 3）细胞内玻璃样变①好发部位 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 慢 性 炎 症 的 浆 细  胞 胞  浆  内  红 染  圆 形  （  Russell  ’ body) 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 （ Mallory ’ s body) ②形态 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴 （四）淀粉样变 病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名 部位 : 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色 （五）粘液样变性 定义：细胞间质内出现类粘液的积聚 常见疾病：甲状腺功能低下间叶组织肿瘤 风湿病的心血管壁 动脉粥样硬化的血管壁 镜下： 间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体 （六）病理性钙化 概念：除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙 病理变化 : 肉眼：白色石灰样坚硬颗粒或团块 镜下：蓝色颗粒（ HE） 分类 : 营养不良性钙化转移性钙化 影响和结局