脑出血早期并发症的临床特征.pptVIP

概述;（一）血肿扩大;CTA：血肿内造影剂外漏（斑点征）重要预测指标：血肿增大、死亡率（斑点的数目/大小是住院病人死亡/预后差的独立预测指标） 其他指标：血肿体积、血肿密度、华法令 血液指标：IL-6/ MMP-9/ c-FN/ TNF↑、血小板活性↓、Fib↓、Cr↑，D-dimer↑？ SBP？抗血小板药？ 其他危险因素：高血糖、既往脑梗死、肝脏疾患、意识障碍、大量饮酒。 血肿每增大10%，死亡风险↑5%，mRS↑16%，BI↑18%;治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术;INTERACT(2008-10)：24h强化降压组vs指南常规血压控制组，血肿扩大22.6% vs 36.3% (p=0.04)，但3m功能预后无差异（mRS=2, p=0.66），亚组分析：扩大到72h以上时，早期降压对血肿扩大有益。(1B) ATACH(2010)：1级（Bp最高）33%患者有血肿扩大，2级15%，3级22%。(1B);治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术;治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术;开颅：10个临床试验meta分析（2009）：幕上脑出血手术有益于预后（1A）。STICH（2005）1033例：手术vs内科保守治疗预后良好26%vs24%（p=0.41），亚组分析：皮质表面1cm内血肿早期手术有益（p=0.007）（1B）。AHA/ASA：幕上脑出血常规开颅清除术适于脑叶出血30ml和表面1cm内（2bB）；幕下小脑出血伴神经症征恶化或脑干受压和/或脑室阻塞脑积水患者（1B）。 减压：12例出血60ml小样本（2005）:11例出院时存活，6例预后好（mRS0-3）。（2bB）23例壳核出血：90d预后13例好，10例差（包括3例死亡）。（2bB） 微创立体定位碎吸+溶栓：Alteplase：FAST2期28例深部皮质下出血：安全，血肿体积缩小，早期NIHSS改善，有改善预后的潜能。（3B）尿激酶：有益于减少死亡，但对再出血无益（2bB）。MISPTT64例vs传统开颅58例：并发症少，短期/长期预后好（1B）。影像立体定位内镜抽吸：与内科治疗组比较：能有效迅速清除血肿，改善功能预后，减少死亡（2bB）。鉴于微创手术（伴或不伴溶栓）有效性不确定需进一步研究，不推荐常规使用（2bB）。 ;（二）血肿周围水肿;水肿影像：CT：6h-72h水肿体积↑。MRI：症状出现头2天水肿体积↑，高峰在2w末。 影响因素：高血糖、凝血因子、服用他汀类、血MMP-9↑、持续性高SBP。 占位效应：ICP↑、脑灌注↓/阻塞性脑积水、继发脑疝，加重神经元损伤、预后差。 水肿与临床预后/死亡的关系：结果不一致。水肿绝对体积↑与48h神经功能↓有关，但与3m功能预后无关。 INTERACT：消除年龄、性别、随机治疗因素，水肿体积绝对和相对↑都与90d死亡率/独立能力相关，但校正血肿体积后不相关。 ;治疗：灶周水肿和颅高压;亚低温 12例大血肿，血管内亚低温35℃10d，安全可行，减轻血肿周围水肿，（对照组2w内水肿范围扩大一倍），复温后无反跳，90d死亡0 vs 25%，并发症：肺炎、寒战、心动过缓。（3C） 手术 开颅/脑室引流（2aB）;（三）脑室出血（IVH）和脑积水;机制：脑室周围脑损伤特别是脑干、阻塞性脑积水、IVH诱导的炎症反应。 IVH体积影响30d死亡率：20ml（47例）预后极差。早期IVH扩大死亡率达50-75%。 ICH+IVH总体积与预后差相关，40ml预后差，50ml预后差100%。;脑积水的临床特征;治疗;脑室内纤溶 与单纯外引流相比，尿激酶/tPA能尽早、有效清除积血，维持外引流有效，减少需持续分流机会，改善临床预后/降低死亡率（2bB） 能将死亡率由60-90%降至5%。2个系统回顾结果：死亡率下降30-50%。（2aB） 改善外引流患者短期预后；改善30d和90d预后，但不能改善12m后长期预后（2B） 52例IVH，tPA一次1mg，间隔8h：小剂量tPA能安全治疗稳定的脑室内血凝块，增加溶解率；症状性出血4%，细菌性脑室炎2%，30d死亡率17%。（3B） AHA/ASA不推荐临床常规应用脑室内纤溶。（2bB）;内镜手术清除 观察性研究：24/25例IVH并脑积水患者脑积水缓解。17例IVH并脑积水患者脑积水明显缓解，预后改善。非随机比较：2m时预后良好率较高。（3B）;腰穿引流 对交通性脑积水：简单、安全、损伤小，能避免脑室外引流、减少持续性脑积水和分流手术机会，并发症少。 前瞻性观察：3例联合脑室内纤溶和腰穿引流，简单、有希望。（1C） 回顾性分析：16例IVH继发交通性脑积水脑室内纤溶同时腰穿引流vs39例单行脑室内纤溶，延长了引流管放置时间（21d vs 16d），减少持