罗盖全冲击疗法（可直接使用）.ppt

罗盖全?冲击疗法疗效 罗盖全?冲击治疗显著抑制甲状旁腺细胞增殖,缩小增生腺体 Fμkagawa et al. Nephron 1994; Vol 68:221-228 冲击前 甲旁腺1.4×1.3×2.1cm３ 冲击一个月后 甲旁腺1.3×1.1×1.7cm３ 冲击三个月后 甲旁腺0.6×0.6×0.6cm３ 最新.课件 * 罗盖全?冲击疗法安全性 罗盖全?冲击治疗不增加高钙血症的发生率 Sharon mm et al. Nephron Dial transplant 1998; 13:1234-1241. 最新.课件 * 罗盖全?冲击疗法的安全性 罗盖全?冲击疗法对血磷无显著影响 Panichiv et al. Clinical Nephron 1998;49(4):245-50. 血清磷酸盐水平(mEq/I) 0 1 2 3 治疗前 治疗3个月 冲击疗法组 常规治疗组 最新.课件 * 罗盖全?冲击疗法的安全性 血清肌酐清除率(ml/min) 罗盖全?冲击疗法对肾功能无显著影响 Panichiv et al. Clinical Nephron 1998;49(4):245-50. 最新.课件 * 罗盖全?冲击疗法适应症 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 最新.课件 * 罗盖全?冲击疗法推荐用法 PTH 300-500pg/ml 每次1－2μg, 每周2次，口服 PTH 500-1000pg/ml 每次2－4μg，每周2次，口服 PTH 1000pg/ml 每次4－6μg，每周2次，口服 最新.课件 * 罗盖全?冲击疗法的剂量调整 冲击治疗期间，根据iPTH水平调整剂量 如果iPTH水平没有明显下降，则每周1,25(OH)2D3的剂量增加50％； 一旦iPTH降到≤200 pg/ml，1,25(OH)2D3剂量减少1/2至1/4，并根据iPTH水平不断逐渐调整1,25(OH)2D3剂量; 最终选择最小的1,25(OH)2D3剂量间断或持续给药，维持iPTH≤200 pg/ml。 最新.课件 * * 各位老师好！ 也许大家都已经很清楚罗盖全在治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢中的疗效，我今天为大家介绍的是罗盖全的冲击疗法，这种疗法具有更高效、安全的优点，因此是临床上治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢更优化的治疗方案。 最新.课件 * 对于慢性肾衰患者，随着肾功能的下降，体内1，25（OH）2D3的自然生成不断减少，导致血清PTH水平持续升高。 PTH的升高是甲旁亢性骨病的重要决定因素，PTH升高的程度与甲旁亢性骨病的严重程度相一致 上述这个表格就是不同的肾功能状态下， 1，25（OH）2D3和PTH相应的血清水平值。 最新.课件 * PTH水平长期过高可导致高骨转化，使骨吸收与纤维组织形成增加，同时可导致中枢神经系统功能异常、贫血、白细胞减退等一系列症状。 而长期透析患者甲状旁腺组织VDR（维生素D受体）减少，受体亲和力低下，及对常规剂量的1，25（OH）2D3抵抗。此时常规小剂量的 1，25（OH）2D3治疗往往不能有效抑制PTH分泌。 由于PTH的抑制与1，25（OH）2D3的浓度相关，高的PTH需要较大剂量的1，25（OH）2D3来抑制。但持续高浓度的1，25（OH）2D3使高钙血症的危险性增加。应用罗盖全冲击疗法，可以在血中产生较高水平的1，25（OH）2D3抑制PTH合成与分泌，同时避免高钙血症的发生。 最新.课件 * 罗盖全用药2小时即迅速达到血药浓度峰值，起效迅速，快速达到最低有效浓度 罗盖全半衰期短，若出现高钙情况，停药后很快缓解，安全可靠 1,25-(OH)2D3的生物利用度为72.2%,1α-(OH) D3为29.9% 1α-(OH) D3转化成1,25-(OH)2D3的生物转化率仅为40% 最新.课件 * 罗盖全对SHPT治疗作用机制主要分为３方面，一是直接作用于甲状旁腺，一是通过促进小肠对钙的吸收，间接作用于ＰＴＨ的分泌，一是作用于骨骼． 最新.课件 * 同等治疗剂量下，冲击疗法和常规每日给药的药代动力学特点比较： 持续小剂量每日给药只是生理浓度的替代治疗。 而采用一周两次的间断冲击给药，可迅速达到高水平有效血药浓度，抑制PTH分泌；同时，由于罗盖全半衰期较短，血药浓度在达到峰值后较快回落，对肠粘膜作用时间短，无充足时间增加肠道钙吸收，从而降低高钙血症的危险性。 最新.课件 * 大剂量罗盖全间断口服，在血中产生高浓度的1，25（OH）2D3 ，直接作用于甲状旁腺，通过 抑制PTH前体mRNA的基因转录 抑制甲状旁腺细胞的增殖 上调VDR数量，增加甲状旁腺对升高的Ca2＋