传染性非典型肺炎病原学与治疗.ppt

传染性非典型肺炎病原学和治疗;传染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia）是由一种新的冠状病毒（SARS相关冠状病毒）引起的急性呼吸系统传染病，又称为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。主要通过近距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。 本病是一种新的呼吸道传染病，具有传染性强的特点，故我国命名为传染性非典型肺炎。 我国已将本病列入《中华人民共和国传染病防治???》法定传染病范畴，按甲类传染病隔离治疗和管理。;病 原 学;传染性非典型肺炎病原学和治疗; SARA病毒能在Vero细胞和猴肾细胞中培养繁殖。在Vero细胞中培养5d便可出现细胞病变。电镜下病毒颗粒直径80～140nm，周围有鼓锤状冠状突起，突起之间的间歇较宽，病毒外形呈日冕状。将SARS病毒接种于猴子，可出现与人类相同的临床表现和病理改变。 SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病毒。在4℃培养存活21天，-80℃保存稳定性佳。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性。加热到56℃每15分钟可杀灭10000单位的病毒。; SARS病毒特异性IgM和IgG抗体在起病后约10～14天出现。IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，9个月后仍持续高效价。实验证明IgG抗体可能是保护性抗体，可以中和体外分离到的病毒颗粒。;流 行 病 学; 潜伏期患者传染性低或无传染性；康复患者无传染性；隐性感染者是否存在及其作为传染源的意义，迄今尚无足够的资料佐证。本病未发现慢性患者。 有研究表明从果子狸、貉等野生动物体内可分离出与人SARS病毒基因序列高度同源的冠状病毒，提示这些动物有可能是SARS病毒的寄生宿主和本病的传染源。;2.传播途径 （1）飞沫传播：近距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。SARS病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱落细胞里，当患者咳嗽、打喷嚏或大声讲话时，形成气溶胶颗粒，喷出后被易感者吸入而感染。 （2）接触传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其它体液，或者接触被患者污染的物品，亦可导致感染。 3.易感性和免疫力 人群普通易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群。;4.流行特征 本病于2002年11月中旬首先在广东佛山市被发现，随后在广东河源、中山、顺德等市出现。2003年1月底开始在广州市流行，2月底3月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河北等地。2003年2月下旬开始中国香港出现本病流行，并迅速波及越南、加拿大、新加坡、中国台湾等地。本次流行终止后，2003年8月卫生部公布我国24个省、直辖市、自治区，共266个县、市，有本病病例报告。全国共5327例，死亡349例。全球约33个国家和地区出现疫情，以中国的大陆、香港、台湾，加拿大及新加坡最为严重，全球累计8422例，死亡916例。医务人员发病1725例，约占20%。 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。;Dr Carlo Urbani, WHO expert on communicable diseases, died of SARS on March 29 2003. Dr Urbani was the first to identify SARS in Viet Nam. His swift actions led to a heightened global awareness that ultimately saved many lives.;发病机制与病理解剖;肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。;临 床 表 现;轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。;实 验 室 检 查;3. 血清学检查 国内已建立间接荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）来检测血清中SARS病毒特异性抗体。初步应用结果表明，两种方法对IgG型抗体检测的敏感性约为91%，特异性约为97%。病后第9个月仍保持高滴度。IgM型抗体发病