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脑出血的诊断、治疗及预后
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的 20% ~ 30% ,发
生的原因主要与脑血管的病变有关,即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等
密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病,早期死亡率很高,幸
存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
病因
常见病因是高血压合并细小动脉硬化,其他包括脑血管畸形、动脉瘤、血液病、血管炎、瘤卒中等。用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。
临床表现
1.运动和语言障碍
运动障碍以偏瘫较为多见;言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。
2.呕吐
约一半的患者发生呕吐,可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激
有关。
3.意识障碍
表现为嗜睡或昏迷,程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时
间内大量出血,大多会出现意识障碍。
4.眼部症状
瞳孔不等大常发生于颅内压增高的患者;还可以有偏盲和眼球活动障碍,如脑出血患
者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。
5.头痛头晕
头痛是脑出血的首发症状,常常位于出血一侧的头部;有颅内压力增高时,疼痛可以
发展到整个头部。头晕常与头痛伴发,特别是在小脑和脑干出血时。
检查
1.CT 检查
颅脑 CT 扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚,
脑室大量积血时多呈高密度铸型,脑室扩大。 1 周后血肿周围有环形增强,血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态 CT 检查还可评价出血的进展情况。
2.MRI 和 MRA 检查
对发现结构异常,对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于 CT 扫描,
对急性脑出血诊断不及 CT 。
3.其他检查
包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部 X 线摄片检查。外周白细胞可
暂时增高,血糖和尿素氮水平也可暂时升高,凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示
有凝血功能障碍。
诊断
中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及
头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能,结合头颅 CT 检查,可以迅速明确诊断。
治疗
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症,
以挽救生命,降低死亡率、残疾率和减少复发。
1.一般应卧床休息 2 ~ 4 周,保持安静,避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔变化和意识改变。
2.保持呼吸道通畅,清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术;
有意识障碍、消化道出血者:直禁食 24~ 48 小时,必要时应排空胃内容物。
3.水、电解质平衡和营养,每日入液量可按尿量 +500ml 计算,如有高热、多汗、呕
吐,维持中心静脉压 5 ~ 12mmHg 或肺楔压在 10~ 14mmHg 水平。注意防止水电解质紊
乱,以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量。
4.调整血糖,血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在 6 ~ 9mmol/L 之间。
5.明显头痛、过度烦躁不安者,可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。
6.降低颅内压,脑出血后脑水肿约在 48 小时达到高峰,维持 3~5 天后逐渐消退,可
持续 2 ~ 3 周或更长。脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功
能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。
7.一般来说,病情危重致颅内压过高,内科保守治疗效果不佳时,应及时进行外科手术治疗。
8.康复治疗,脑出血后,只要患者的生命体征平稳、病情不再进展,宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能,提高生活质量有益。
预后
出血量较少且部位较浅者
一般 1 周后血肿开始自然溶解
血块逐渐被吸收
脑水肿和颅
内压增高现象逐渐减轻
患者意识也逐渐清醒
最终少数患者康复较好
多数患者则遗留不同
程度的偏瘫和失语等。
1.预后较差的因素:
(1) 血肿较大 严重脑组织破坏
已引起持续颅内压增高;
(2) 意识障
碍明显; (3) 上消化道出血;
(4) 脑疝形成; (5) 中枢性高热;
(6) 去皮质强直; (7)70
岁以上高
龄患者; (8) 有呼吸道或泌尿道感染的并发症;
(9) 复发性脑出血
(10) 血压过高或过低
心功能
不全 这些患者可危及生命或留有严重的肢体瘫痪或长时间意识障碍。
2.高血压动脉硬化性脑出血者病死率的影响因素:
(1) 一般年龄大 病死率高 因此 对于老年
脑出血的治疗 应采取积极慎重态度; (2) 基础疾病重和有合并症的病死
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