第八章 多器官功能障碍综合征患者的急救与监护.pptVIP

第八章 多器官功能障碍综合征 患者的急救与监护 昆医附一院急诊科 杨名钫 第一节 概 述 ? 多器官功能障碍综合征（ MODS ）定义 机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术 等急性损伤 24 小时后，有两个以上器官功能改变构 成的综合征称为多器官功能障碍综合征。 ? MODS 强调的是： 原发致病因素是急性的。 器官功能不全是多发的、进行的、动 态的。 器官功能是可逆的，可在其发展的任 何阶段进行干预治疗，功能可望恢 复。 二、 MODS 病因及诱因 ? 机械性损伤：严重创伤、烧伤或大手术 ? 组织缺血坏死：急性坏死性胰腺炎 ? 严重感染：脓毒血症及重症感染 ? 灌注不足：休克、心跳呼吸骤停 三、发病机制 ? 缺血 - 再灌注损伤假说 ? 微循环障碍 ? 炎症失控假说 ? 胃肠道假说 ? 应激基因假说 MODS 的发病机制至今尚未完全清楚。总的来说， 机体受到严重的损害因子侵袭，产生激烈的防御性反 应，反应一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可 起损害自身的作用。如体液内出现大量细胞因子，炎 症介质和其他病理性产物可以对细胞组织起各种损害 作用，导致器官功能障碍，发生 MODS 。 三、发病机制 组织缺血可由于休克、大量的失血失液、严 重的损伤、心跳骤停等引起。此时的机体处于应 激状况，产生儿茶酚胺、血管加压素等介质释放， 致使血管收缩和微循环障碍。机体缺血后虽经过 输液输血处理，组织得到血液再灌注，但曾受到 缺血损害的细胞发生凋亡（胞壁皱缩、核固缩碎 裂、染色体 DNA 断裂等），已使器官功能失常。 三、发病机制 各种重症急性病症的病理生理变化，即引起组织 缺血→组织再灌注过程和（或）全身性炎症反应。 例如：肠的缺血，再灌注损伤和严重损伤后， 应激反应造成肠粘膜屏障破坏，由于肠管内有大量 细菌，导致肠道细菌、内毒素移位，随之发生全身 性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放， 触发全身炎症反 应，结果可使心、肺等器官受损。 三、发病机制 全身性炎症反应可起源于感染或损伤。局部发 炎时即有白细胞、内皮细胞等变化，并有炎症介质 和细胞因子的释放，原来可起到对抗感染和修复损 伤的作用。但当炎症加剧时，过多的炎症介质和细 胞因子的释放，酶类失常和氧自由基过多，前列腺 素和血栓素失调，或加以细菌毒素的作用，引起体 温、心血管、呼吸、白细胞等多方面失常（所谓 “全身性炎症反应综合征”），如果合并组织的缺 血、再灌注损伤，就更容易造成 MODS 。 三、发病机制 四、临床评估 受累系统 / 脏 器 主要病生改变 临床表现 心血管 系统 呼吸系统 肾 胃肠道 血液系统 神经系统 心肌缺血、心肌收缩力降低 内皮细胞损害；支气管收缩，肺血管收缩；肺 毛细血管渗漏；肺间质水肿；通气 - 血流比失调 内皮细胞损害；肾血管收缩；微血栓所致肾缺 血；肾间质水肿 胃肠道缺血；溃疡形成；内脏血流减少；细菌 移位 消耗出凝血因子；血液成分改变：未成熟细胞 明显增加 脑缺血；脑出血；脑血管扩张；脑灌注压降低 CVP ＜ 8mmHg ； PCWP ＜ 12mmHg ； CO ： 早期＞ 8L/min, 后期＜ 4L/min ； CI ：早期＞ 4L/min, 后期＜ 2.5L/min ；皮肤：苍白，早 期温暖，后期湿冷；收缩期 Ⅲ 级杂音。 呼吸缓慢或急促；呼吸困难；喘息样呼吸； 胸片提示弥漫性浸润；肺顺应性降低；顽固 性 发 绀 ； 血 气 分 析 ： PaO 2 ＜ 60mmHg ； PaCO 2 ＞ 45mmHg ，代酸，呼碱，或代酸 合并呼碱。 少尿或无尿；血浆渗透压＞ 295mOsm/kg ； 肌 酐 清 除 率 ＜ 30mL/min ； 血 肌 酐 ＞ 2.0mg/dL 或较正常增高 1 倍。 食欲减退，恶心，呕吐，应激性溃疡；肠梗 阻；便秘、腹泻；呕血；黑便；黄疸；胆红 素＞ 2.0mg/dl ，乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转 移酶＞正常 50% 以上。 出血倾向；易感染；瘀点或瘀斑； PT ＞正 常 25% 以上， APTT ＞正常 25% 以上，血小 板 计 数 ＜ 100 × 10 9 /L ， 白 细 胞 ： 后 期 ＜ 5 × 10 9 /L 意识改变；头痛； Glasgow 评分＜ 6 ；颅内 压＞ 15mmHg ；呼吸抑制；体温过低或过高 第二节 监 护 一、一般监护 （一）肝功能监护 （二）凝血功能监护 （三）中枢神经功能监护 第二节 监 护 二、循环呼吸功能监护 （一）循环系统监护 1. 动脉压监测 2.Swan-Ganz 漂浮导管血流动力学监测 3. 胃肠粘膜内 pH （ pHi ）监测： ? pHi 的正常范围： 7.35 ～ 7.45 ? 监测意义： ? 判断隐形代偿性休克 ? 预警脓毒症及 MODS 的发生 ? 评价疗效，