外科休克共58页.pptVIP

外 科 休 克surgery shock;开始了 大家要专心啊;第一节 概论;分类(Classification)：;病理生理;微循环变化;机体代偿：;内脏小动、静脉血管平滑肌;毛细血管前括约肌收缩; 2. 微循环扩张期：;3. 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。;代谢变化; 2.休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。; 3.能量代谢障碍： 应激状态时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。 ;炎症介质释放和缺血再灌注损伤;炎症介质释放和缺血再灌注损伤;内脏器官的继发性损害; 2.肾(Kidney) 休克时由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭（Acute renal failure ARF），表现为少尿（400ml/每日），严重者无尿???100ml/每日）。 ; 3.心(Heart) 除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。; 4.脑(Brain) 休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。; 5.胃肠道(Gastrointestinal tract) 胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。; 由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。; 6.肝(Liver) 休克时，肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，使已有的代谢紊乱和酸中毒加重。;Squirrel of Montreal;临床表现; 2.休克抑制期： 表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷； 出冷汗、口唇肢端发绀； 脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。 尿少甚至无尿。;临床表现和休克的程度;国外分级;诊 断;3.休克标志 Symbol 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。 ;休克的监测;休克的监测;注意醒醒 重点来了;休克的治疗;1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用;一般紧急治疗;1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用;血管活性药物的应用;1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用;皮质类固醇的应用;其他药物的应用;其他药物的应用;调节一下;第二节 低血容量性休克 (Hypovolemic shock);主要表现： CVP ，回心血量 ，CO和血压 ； 神经内分泌 外周血管收缩 心率 ； 微循环障碍 组织器官功能不全。 ;一、失血性休克（Hemorrhagic shock）;治疗原则： 1.补充血容量； 2.积极处理原发病、止血。;中心静脉压和补液的关系;补液试验＊Test of fluid replacement ;二、创伤性休克（Traumatic shock）;第三节 感染性休克（Septic shock）;全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome SIRS ）;分型： 高阻力型（高阻低排、冷休克） 低阻力型（低阻高排、暖休克） ;临床表现;治 疗;再见;谢谢你的阅读