2020钾离子测定的临床应用.pptVIP

钾离子测定的临床应用 ? 钾离子是细胞内液的主要阳离子，机体总钾仅 有 2% 存在于细胞外液。因此血浆钾离子浓度 不能反映机体钾含量的总体水平。但是临床实 践中，血浆钾水平的异常变化是紧急治疗的重 要指针。测定血浆钾浓度是指导治疗的最安全 方法，对于严重的低血钾或高血钾若不及时治 疗，将危及生命。 ? 血浆钾水平的变化实际上就是钾离子在细胞外 液与细胞内液间转移及经口摄入与肾脏排泄最 后平衡的反映。 ? 钾离子代谢紊乱表现为由于钾离子对神经肌肉 传导和对心脏作用异常而产生一系列的临床症 状。 血 K+ 过高过低临床症状 ? 高血 K+ （＞ 5.5mmol/l ）主要症状是神经肌肉症状，如肌肉酸 痛、肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经和神经肌肉联接处 的兴奋性一致，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不 齐，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动， 心脏停跳于舒 张期 。伴有心电图变化（如： T 波升高、 QRS 群增宽、 PP 间隔 增大） ? 低血 K+ （＜ 3.5mmol/l ）对机体最重要的是影响心肌功能，表 现为室上性心动过速，心传导阻滞，室性期外收缩和室性心动 过速，严重者 心跳停止在收缩期 ，伴有心电图改变（如： U 波 增高＞ 1mm ， ST 段降低），当血钾＜ 3.0mmol/l 时，可能有明 显的神经症状，表现为胃肠蠕动减慢导致便秘，骨骼肌出现肌 无力，易激惹的麻痹。 ? 高钾血症主要原因是肾脏钾排泄障碍（ crea ＞ 350μmol/l 考虑肾衰），如急慢性肾衰，利尿剂等 药物作用。肾上腺皮质激素低下综合症，以及溶 血、白细胞增多、血小板增多引起的假性高钾血 症和内源性或外源性的钾输入增多。 （ ACTH 刺激实验可以辅助排除 Addison 疾病） ? 低钾血症的最常见原因是利尿治疗。其它原因有 呕吐、腹泻和肾上腺皮质激素过多症。对于儿童 最常见原因是呕吐和腹泻。 血钾的效应药物 降低血钾 ? ＜ 3.0mmol/l ? 沙丁胺醇 ? （离子）交换树脂 ? 葡萄糖溶液 ? 胰岛素 ? 髓袢利尿剂 ? NaCl ? 噻嗪类 利尿剂 ? 导泻药 升高血钾 ? ＞ 5.5mmol/l ? 大多数的 ACEIs （血管紧张素转化 酶抑制剂） ? 醛固酮抑制剂 ? 肾上腺素 ? 雌激素 ? 普萘洛尔 ? 吲哚美辛制剂 ? 非甾体类抗炎药 ? K+ ? K+ 青霉素 ? 环孢菌素 降低血钾效应药物 ? 糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以 胰岛素加葡萄糖 作为能量合剂使用时，随 着糖原的合成，伴有 K+ 进入细胞内，很易造成低血钾。 ? 沙丁胺醇用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等本品化 学结构与异丙肾上腺素近似，作用较异丙肾上腺素相当或略强。在尿毒症患 者血液透析后常应用沙丁胺醇协同降低血钾 ? 不同类型的离子交换树脂膜在饱和溶液中的吸附曲线基本相同，但对钾的吸 附数量差异很大 ? 髓襻利尿剂（如速尿）、利尿酸等高效利尿药和噻嗪类利尿药（如氢氯噻嗪、 环戊氯噻嗪等）均系排钾利尿剂，即在利尿、降血压、消肿、消除腹水等治 疗作用之外，还有“丢钾”的副作用 ? 大量使用导泻药，可因肠液大量丢失而使血钾降低。 升高血钾效应药物 ? ACEI 和 ARB 主要用于治疗高血压 ACEI 和 ARB 通过在肾上腺部位干扰血管紧张素 Ⅱ刺激醛固酮分泌的作用，从而减少尿钾排出。 ? 非甾体类抗炎药物（ NSAID ）吡罗昔康、吲哚美辛升高血钾机理是可引起肾 血管收缩，肾血流减少以致钾排泌减少，同时还抑制细胞摄取钾。 ? 环孢菌素可引起高钾血症与肾小管损害有关。 ? K+ 青霉素羧（如苄西林和其它青霉素类药物）可引起肾小管远端管腔内阴电 荷增加，钾离子和氢离子分泌增加，导致失钾。 ? 注射 KCL 溶液 ? 普萘洛尔 ( 心得安 ) β 受体阻断剂 . 可治疗心律失常、心绞痛、高血压。可反射 性引起外周阻力增加，使内脏（肝、肾等）器官血流减少，致钾排泌减少发 生高 K+ 血清钾异常的常见类型和原因 在分析导致血清钾异常原因时可以从以下七个方面考虑 ? 摄入不足 ? 丢失过多（消化道、经肾排出、体液丢失） ? 肾上腺皮质功能异常 ? 在细胞内外的分布异常 ? 组织破坏导致细胞内钾离子的释放 ? 排出障碍 ? 医源性原因 摄入减少 ? 消化道梗阻性疾患（如食管癌、肠梗阻）、慢 性消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血液病等晚 期的厌食以及手术后长