发作性头的痛病例讨论.pptVIP

发作性头的痛病例讨论.ppt

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病例特点 ·李某某,女,48岁,发作性头痛10年 每次持续24小时以上,不服用药物可持续12-72小时。 单侧,位于左侧上眼眶部及左侧太阳穴部,搏动性, 自述为“酸胀感”,程度剧烈,劳累加重,恶心, 呕吐后症状缓解,不伴畏光、畏声,偶伴流泪,不 伴头晕、眩晕及走路不稳。可由情绪变化诱发,与 睡眠障碍、月经、季节、天气无明显关联。发作时 口服“脑宁”2片,症状可缓解。症状每月均有发生, 每月发生次数不固定。近2年双眼视力下降。 A病因是什么 能治好吗? 偏头痛是种常见的慢性神经血管性疾病,患病率 为510%。是临床常见的原发性头痛。多起病于 儿童和青春期,中青年期达发病高峰,女性多见 男女患者比例约为1:2~3,常有遗传背景。其特 征是发作性、多为偏侧、搏动样头痛,中-重度、 光或声刺激或日常活动均可加重头痛,可伴有畏 光或畏声,恶心或呕吐,安静环境或休息可缓解 头痛。成人未经治疗,一般持续4~72小时 病因 偏头痛的病因尚不明确,多数人仍为偏头痛是一种多 种环境因素和遗传因素相互作用的多基因、多因素疾 病。可能与下列因素有关 1内因 偏头痛具有遗传易感性,约60%的偏头痛患者有家族 史,其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。 家族性偏瘫性偏头痛()呈高度外显率的常染色体显 性遗传 内分泌和代谢因素也参与偏头痛的发病:本病女性多 于男性,多在青春期发病,月经期容易发作,妊娠期 或绝经后发作减少或停止。 2外因 含酪胺的奶酪 食含亚硝酸盐的肉类和腌制食品 物含苯乙胺的巧克力 含谷氨酸钠的食品添加剂 葡萄酒 药口服避孕药 物血管扩张剂 其它:强光、过劳、应激以及应激后的放松 睡眠过度或过少、禁食、紧张、情绪不稳等 发病机制 1.血管学说 认为偏头痛为原发性血管疾病。颅内血管收 缩引起 偏头痛先兆症状,随后颅外、颅内血管扩张 导致搏动性的头 痛产生。 2神经学说 认为偏头痛为继发于原发性神经功能紊乱性疾病。 偏头痛先兆是由扩展性皮质层抑制()引起。 是偏头痛的发病机制之一及偏头痛先兆的发病机制。 在脑内产生短暂持续的波动,近年的研究发现:光晕与大 脑兴奋性有关,尤其是过度用脑。 指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶) 的神经电活动抑制带,此抑制带以2~5的速度向邻 近皮质扩展,并伴随出现扩展性血量减少;两者均不按照脑 动脉分布扩展,而是按照大脑皮质细胞构筑模式进行,向前 扩展一般不超越中央沟。 Cranium Inflammation Meninges collateral of tGg neuron ganglia 先兆性偏头痛发生的 皮层扩散抑制假说 Brainstem SSN TGN 3三叉神经血管学说 其解剖生理基础是三叉神经血管复合体。该学说的周围疼痛机制认为 三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其 纤维受刺激后,可引起P物质、降钙素基因相关肽和其他神经肽释放 增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁,可引起血管扩张而出现搏 动性头痛,还可使血管通透性增加,产生无菌性炎症,并刺激痛觉纤 维传入中枢形成恶性循环。 另外,三叉神经及三叉神经节分泌的5-羟色胺(5)参与头痛发生 当血浆5浓度下降时,它作用于大动脉张力性收缩性作用消失,血管 壁扩张出现头痛。5既是一种神经递质,又是一种体液介质,对神经 和血管均有影响。 研究表明:三叉神经血管周围感觉纤维和外周信号传导通路中三叉神 经尾核的激活与偏头痛的疼痛发生有关。

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