脑卒中的脱水疗法.pptVIP

高，且高渗透压并不持久，降颅压效果较差，持续时间也短，易出现“反跳”现象。近年来的研究表明，脑卒中时高血糖会加重脑组织损害，静注高渗葡萄糖后大量葡萄糖积累于血液，将加重卒中后的脑组织损害，弊大于利，所以在脑卒中治疗中已摒弃使用高渗葡萄糖。 (2) 利尿剂：利尿剂主要是通过利尿作用，使大量水分排出而造成整个机体脱水，间接 使脑组织水分减少，颅内压降低。因不影响血浆渗透压，故又称非高渗性脱水剂。而且无“反跳”的弊端。速尿和醋氮酰胺是常用而各具特点的利尿剂。 1）速尿：为强效利尿剂，主要作用是通过抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收，也能扩张肾血管，增加肾小球的滤过率和肾血流量，近年的研究还发现速尿可抑制钠离子进入正常和受损的脑组织与脑脊液，使脑水肿减轻，而且能降低脑脊液的形成速率，使脑脊液循 环系统压力下降，有利于水肿液的消散，故速尿的降颅压作用不仅在于利尿。常用剂量为20~40mg/次，静脉注射或肌肉注射，每天2~3次。通常静注5分钟左右开始起效，1小时内作用达高峰，可维持2~6小时。也有报道用速尿250mg加入500ml溶液中，静滴1小时以上，利尿作用可持续 24小时之久，但是大剂量速尿静滴可能引起血容量骤减，尤其是与降血压药合并使用时，可致血压骤降，破坏Cushing反应，使脑灌注压急剧下降， 加重脑水肿，故应慎重。由于强烈利尿作用，速尿可致低钾、低钠、低氯血症，甚至低血容量性休克，还可出现急性听力减退(可逆性)、恶心、呕吐、血糖增高、血尿素氮增高(可逆性)等，偶有白细胞和血小板减少、直立性低血压、多形性红斑等。 2）醋氮酰胺：通过抑制肾小管的碳酸酐酶，使H2CO3形成减少，肾小管中H+和Na+的交换率降低，大量水分随Na+排出而起利尿作 用；同时也抑制脑室脉络丛的碳酸酐酶，使脑脊液分泌减少，从而降低颅内压。较适用于脑出血破入脑室者。一般用量为0.25~0.5g口服，每日2~3次。口服后30分钟起作用，2小时作用达高峰，一次给药后可持续作用12小时。长期服用可致低血钾和高氯血症性酸中毒。常见困倦和手足麻木。肾功能不全、肾上腺皮质功能严重减退或肝昏迷者忌用。 2．肾上腺皮质激素(简称激素) 激素用于治疗 * * ??脑卒中的脱水疗法 脱水治疗是控制脑水肿的发展、打断脑缺血缺氧所致恶性循环的重要措施之一，在脑卒中的综合治疗中是一项主要措施，有时甚至成为脑卒中抢救的重要手段。但是，不 应该误解为脱水疗法是每个脑卒中患者的一种常规治疗方法。日常医疗工作中运用脱水疗法常存在一些问题，如使用方法和时机的掌握不当、脱水过度甚至滥用等，不但未能取得预期的效果，反而造成内脏功能衰竭等严重后果，有的甚至因此而丧命。所以，在临床工作中应重视脱水疗法的正确使用，掌握脱水疗法的适应症、使用方法和防治脱水治疗过程中出现的并发症。 一、脱水治疗的适应证 不论何种脑卒中，当患者出现颅内高压症状时，如头痛、呕吐、意识障碍，或影像学上显示病变广泛、卒中病灶大、脑水肿明显、脑室受压等，均需使用脱水治疗。当出现脑疝征象时，更应强烈脱水，以挽救病人的生命。然而，如果脑卒中病灶小、无明显脑水肿、远离中线结构，又无颅内高压的表现，则不宜进行脱水治疗。临床上大多数情况下需依据脑卒中的性质、病变的部位及范围、颅内高压的存在与否来考虑是否采用脱水治疗。 ? (一)?? 脑出血 由于脑出血后血肿的占位效应和血肿内物质的作用，可出现一系列病理生理变化，如血肿周围脑组织甚至全脑血液循环障碍、脑组织的水肿和移位、颅内压增高等，所以，绝大多数脑出血患者均适宜进行脱水治疗，而且须根据血肿大小、部位、破入脑室等情况选用脱水的方法与剂量。但是临床实践显示对多数脑出血进行脱水治疗是有一定效果的，特别是严重颅内高压患者，尤其是出现脑疝时，积极使用脱水剂，显然是必要的，而且使用甘露醇极少发现有致再出血的例子。 (二)?? 蛛网膜下腔出血 颅内蛛网膜下腔出血，增加了颅内容物含量，而且可能影响到脑脊液循环，导致颅内高压；此外，蛛网膜下腔出血后血液直接刺激血管或血细胞破坏产生的多种血管收缩物质(如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上素、5-羟色胺等)作用于血管，继发脑动脉痉挛而出现脑水肿，也可形成颅内高压症。故大多数蛛网膜下腔患者需进行脱水治疗，严重大量出血者，还须配合脑脊液引流，才能较有效地控制病情，取得较佳的疗效。 (三)?? 脑梗死 根据临床病理类型，尤其是梗死灶大小、脑水肿的程度等，来决定是否进行脱水治疗。小梗死，特别是腔隙性梗死，无需使用脱水剂。大面积梗死，这类患者需应用脱水剂减轻脑水肿，降低颅内高压。在我国，重症脑梗死仅占少数，据我科统计193例住院的急性