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肺结核病宣传材料 一、什么是肺结核 结核病是一种由结核菌感染引起的慢性 传染病，在世界各国流行， 全球近 20 亿人口受结核菌 的感染，有 2000 万人患结核病，每年新发病人达 800 万— 1000 万人。每年约 300 万人死于结核病，结核病 成为传染病的头号杀手。 我国结核疫情属于世界上 22 个高流行国 家之一，全国有 5 亿以上人口受结核菌的感染，活动 性肺结核病人 600 余万，其中传染性肺结核病人达 200 余万，每年有 113 万新结核病人发生，还有大量肺外 结核病人存在， 每年因结核病死亡者达 25 万。结核病 在我国仍然是一个危害人民健康的严重公共卫生问题。 结核病主要通过呼吸道传染， 发展成肺结 核，亦可经淋巴与血液循环播散引起结核性胸膜炎及 其他肺外结核病。 二、肺结核是怎么引起的 肺结核是结核杆菌侵入体内引起的感染。 病原学 结核菌属于分枝杆菌， 生长缓慢， 在改良 罗氏培养基需 4—6 周才能繁殖成明显的菌落。 涂片染 色具有抗酸性，亦名抗酸杆菌。镜检为细长、稍弯的 杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存 5 个月以 上。但在烈日下曝晒 2 小时， 5%— 15%来苏接触 2— 12 小时， 70%酒精接触 2 分钟，或煮沸 1 分钟能被杀灭。 流行病学 结核病的传播途径是通过传染性肺结核 病人的咳嗽、打喷嚏等排出的飞沫颗粒中的结核杆菌 传染健康人。因此，传染性肺结核病人是结核病控制 的重点。结核菌亦可通过黏膜和破损的皮肤而感染， 但非常少见。牛型结核病通常是人们饮用未消毒、带 结核菌的牛奶而传染。病牛也能通过飞沫颗粒将结核 菌传染给牛场工人，肺外结核除结核性窦道分泌物含 结核杆菌外，一般无传染性。 发病原理及病理变化 肺部（常为小儿） 首次感染结核菌后 （初 感染），细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结（淋巴结 肿大），并可周身播散（隐性菌血期）。此时若免疫 力过于低下，可以发展成为原发性结核病。但在成人 （往往在儿童时期已经受过轻微感染，或是已接种过 卡介苗），机体具有相当的免疫力。此时的再感染， 多不引起局部淋巴结肿大，也不易发生周身性播散， 而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶为渗出性， 甚至干酪变质、液化而形成空洞。 结核病的基本病理变化主要有渗出、 增生 和变质三个方面。 、渗出为主的病变 表现为充血、 水肿和白细胞浸润。 早期渗 出性病灶中有中性粒细胞，以后多为大单核细胞和吞 噬细胞。在大单核细胞内常可见到吞入的结核菌。渗 出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化 时，有时亦见于浆膜结核。病情好转时，渗出性病变 可以完全吸收消散。 、增生为主的病变 开始可有短暂的渗出阶段。 当大单核细胞 吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞 形态变大而扁平，类似上皮细胞，称为“类上皮细胞”。 类上皮细胞相聚成团，中央可有多核巨细胞出现，在 其外围常有较多的淋巴细胞聚集，形成典型的结核结 节，为结核病特征性的病变。结核结节中不易找到结 核菌。增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细 胞免疫占优势的情况下。 、变质为主的病变 常发生在渗出或增生性病变的基础上。 当 人体抵抗力降低或菌量过多、变态反应过于剧烈时， 上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起 坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死，坏死区呈灰 白略带黄色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。 镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死 组织。 上述三种病变可以同时存在于一个肺部 病灶中，但往往有一种病变是主要的。 肺结核的分类 结核病分原发和继发性， 初染时多为原发 （Ⅰ型） ；而原发性感染后遗留的病灶，在人抵抗力下 降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而 致继发感染 （ Ⅱ型～Ⅳ型 ） 。 （1） 原发性肺结核 （Ⅰ型） ：常见于小儿， 多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、 食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性 血行播散型肺结核 (Ⅱ型 ) ：急性粟粒 型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达 40℃以 上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加 速。亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。 浸润型肺结核 (Ⅲ型) ：肺部有渗出、 浸润及不同程度的干酪样病变。多数发病缓慢，早期 无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消 瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快，痰结核 菌培养为阳性， X 线检查，出现大小不等、边缘模糊 的云絮状阴影。 慢性纤维空洞型肺结核 (Ⅳ型) ：反复 出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等， 胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受 限，气管向患侧移位，呼吸减弱。血常规检查可见血 沉值增快，痰结核菌培养为阳性， X 线显示空洞、纤 维化、支气管播散三大特