肝硬化-医学演示课件.pptVIP

食道静脉曲张破裂出血 腹壁静脉曲张 门静脉高压之腹水 肝硬化失代偿期最突出的表现 见于75%以上的患者 腹水出现前常有腹胀 大量腹水可呈蛙腹 部分伴有胸水，多为右侧 成因:钠、水过量潴留 腹水形成的原因 门脉压过高：超过300mmH2O时，静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔。 低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，血浆外渗。 淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻，血浆从肝窦壁渗入窦旁间隙，使肝淋巴液生成增多。 继发性醛固酮增多症：灭活障碍，钠重吸收增多。 抗利尿激素增多：灭活障碍，水重吸收增多。 有效循环血量不足：肾血流量下降，钠水排出少。 Clinical Presentation 【并发症】 1、上消化道出血：食管胃底静脉曲张出血；消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；门静脉高压性胃病 最常见的并发症 呕血、黑便（柏油样） 诱发肝性脑病、腹水骤涨。 食道静脉曲张破裂出血 胃底静脉曲张 2、感 染 肝硬化患者抵抗力低下，易发生 自发性细菌性腹膜炎(SBP)是严重的感染 腹痛 腹水迅速增加或顽固性腹水 腹部压痛或腹膜刺激征 发热 革兰阴性杆菌感染为主 病死率较高 3、肝性脑病 最严重的并发症 最常见的死亡原因 以代谢紊乱为基础 氨中毒、氨基酸不平衡、假神经递质、GABA/BZ受体增多 中枢神经系统症状：行为失常、意识障碍、昏迷。 4、电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症 钠摄入不足(原发性低钠)：长期限盐 钠丢失过多：利尿、放腹水 稀释性低钠：水潴留超过钠潴留 低钾低氯血症与代谢性碱中毒 摄入不足 丢失过多：呕吐、腹泻、排钾利尿 继发性醛固酮增多症 低钾低氯导致代碱，诱发肝性脑病 5、原发性肝细胞癌 80%的肝癌有肝硬化背景 肝炎后肝硬化多见 多见于大结节性或混合结节性肝硬化 警报症状 持续性肝区疼痛 近期消瘦明显 肝脏迅速增大 肝脏表面触及肿块，坚硬如石 血性腹水 6、肝肾综合征（HRS) 大量腹水时循环血量不足，肾血流量下降，导致肾功能衰竭，其特点为功能性肾衰。 临床特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠 发生机制复杂 交感神经兴奋性增加 肾素-血管紧张素系系统活性增加 前列腺素减少，血栓素A2增加 内毒素血症 白细胞三烯增多 7、肝肺综合征 （HPS） 在严重肝病基础上的低氧血症。 临床特征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联症。 无有效治疗，预后差。 8、门静脉血栓形成或海绵样变 急性完全阻塞：剧烈腹痛、血便、休克，脾迅速增大、腹水迅速增加。 9、胆石症 检查 血、尿常规 血常规 贫血：出血或营养不良所致 三系减少：脾功能亢进。 尿常规 出现胆红素：黄疸 尿胆原增加：黄疸 蛋白尿、血尿、管型 肝功能试验 代偿期无明显异常 失代偿期全面损害 转氨酶升高，ASTALT 胆红素升高 GGT升高 白蛋白低，球蛋白升高 蛋白电泳：白蛋白降低，?-球蛋白升高 凝血酶原时间延长 肝脏储备功能下降：ICG（靛氰绿）清除率下降 定义：各种慢性肝病发展的晚期阶段。 特点：慢性、进行性、以肝脏弥漫性肝细胞 弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形 成，造成肝脏结构的不可逆改变。 主要表现：肝功能减退和门静脉高压。 男性多。 从病理学的定义看: 仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成； 仅有结节形成而无弥漫性肝纤维化； 均不是肝硬化 中国 每年因乙型病毒性肝炎及其相关疾病死亡的人数约30万例， 其中一半为肝硬化及其相关并发症所致。 尹有宽,张继明.复旦大学附属华山医院 /gz/398374.htm 中国乙肝、肝硬化、肝癌患者组成和分布 慢性乙肝病毒携带者 慢性乙肝患者 肝硬化患者 肝癌患者 1.3亿 3000万～4000万 500万 50万 刘士敬.家庭医药,2006年第2期 病因 病毒性肝炎：国内常见--乙、丙、丁型病毒重叠感染 慢性酒精中毒：国外常见，80g/天，10年以上。 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积：引起原发性或继发性胆汁性肝硬化 肝静脉回流受阻：淤血性(心源性)肝硬化 遗传代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病 工业毒物或药物：中毒性肝炎 --肝硬化 自身免疫性肝炎 血吸虫性肝纤维化 隐源性肝硬化：5-10% HBV 肝硬化的病理分类 小结节性肝硬化：门脉性肝硬化 大结节性肝硬化：坏死性肝硬化 大小结节混合性肝硬化 再生结节不明显性肝硬化：血吸虫病性肝纤维化 小结节性肝硬化 最为常见，由慢性肝炎所致 结节较小，直径为0.3~0.5cm 大小基本一致 纤维隔较细 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大片肝坏死所致 结节较大，直径在1~3cm 大小不一致