放射生物学考试重点(2).docxVIP

放射生物学重点内容 放射肿瘤学由四部分组成：放射治疗物理学、临床放射生物学、放射技术学、放射肿瘤学临床。 直接作用 是任何射线(X线、带电或不带电粒子）在被生物物质吸收时，直接和细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发，从而启动一系列的事件导致生物改变。高LET射线（如中子、?粒子）主要是直接作用。 间接作用 射线在细胞内和另一个原子或分子相互作用产生自由基（自由基是一种游离的原子或分子，外层携带不成对轨道电子）。它们可以扩散一定距离达到一个关键的靶并造成损伤，称之为间接作用。即射线先作用于关键靶的周围结构，其分解产物再作用于关键靶。 两个修复： 亚致死性损伤的修复 潜在致死性损伤修复 RBE：即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需的使用射线剂量的比值。 高LET射线：质子、中子 低LET射线：直线加速器产生的X线和钴机产生γ线 细胞死亡： 间期死亡：细胞受大剂量照射时发生的分裂间期死亡（在进行下一次分裂前死亡） 有丝分裂死亡：由于染色体损伤，细胞在试图进行有丝分裂时死亡。死亡可发生在照射后的第一次或以后的几次分裂，因此是一种增殖性死亡，是电离辐射引起细胞死亡的最常见形式。 早反应组织以及大多数肿瘤组织高（10Gy左右） 晚反应组织低（约3Gy） TD5/5（临床规定的最低耐受剂量） 是指1～6MV光子射线，每次2Gy，每周5次的标准方式治疗后，5年内严重并发症发生率≤5％的总剂量。 TD50/5（临床规定的最高耐受剂量）是指1～6MV光子射线，每次2Gy，每周5次的标准方式治疗后，5年内严重并发症发生率≤50％的总剂量。 再群体化是造成早反应组织/晚反应组织/肿瘤之间效应差别的重要因素之一。 再氧合经分次照射后乏氧细胞变为氧合细胞的现象。 放射增敏剂的增敏比（SER）为产生某一特定生物效应所需要的单纯照射剂量/合并放射增敏剂后产生同样生物效应所需要的照射剂量。 放射防护及的剂量降低系数（DRF）为有放射防护剂时引起致死效应所需要的剂量/无放射防护剂时引起该效应所需的剂量。 氧增强比，乏氧与有氧情况下照射时产生相同生物效应所需剂量之比。OER可用于比较不同射线氧效应的大小。 热增强比（TER）为单纯照射产生某种生物效应需要剂量/照射加热产生同样生物效应需要剂量。 BED即生物效应剂量，是指分次数无穷多，分次剂量无穷小时，产生相等生物效应，所需的理论总剂量，也是极低剂量率单次照射所需的总剂量，BED的单位是Gy。 若分次剂量为d，采用分隔时间大于6h的分隔照射，分次数为n，且允许亚致死性损伤获得完全修复，BED公式为nd×[1+d/(α/β)]。 鼻咽癌低分化鳞癌伴胸段脊髓转移，脊髓病灶曾予照射40Gy/10次，则其生物有效剂量是（不考虑时间因素，神经组织的α/β 取值2Gy） RIC即辐射诱发肿瘤，电离辐射是一种弱致癌性因素，在对原发疾病的临床治疗中，对正常器官、组织额外的照射，或遗传学因素和医源性因素相互关联，则可能诱发恶性肿瘤。 NTCP 即正常组织并发症概率，重要的正常组织或器官照射后发生某种损伤的概率，随受照射的体积和剂量的变化而变化。 TCP即肿瘤控制概率，肿瘤照射后不发生复发或转移的概率。 细胞周期内的放射敏感性高到低 M、 G2、 G1、S。 S期细胞对热疗最敏感。 DNA链断裂包括单链断裂和双链断裂。 引起一系列生物学效应的关键靶是DNA。 细胞死亡包括间期死亡和有丝分裂死亡。 电离辐射致细胞死亡分为增殖死亡和细胞凋亡。 肿瘤乏氧微环境，根据形成机制不同，大体分为急性乏氧和慢性乏氧。 鉴别“细胞存活”的唯一标准是照射后细胞是否保持再繁殖的完整性。 非指数细胞存活曲线主要由两部分组成：开始的平坦弯曲部分（肩区）和随后的直线部分。 非指数细胞存活曲线多靶单击模型的主要参数有：D0、Dq和N值。 BED（生物等效剂量）公式中，α为单击所产生的细胞死亡，β是由于损伤累积而导致的细胞死亡。 人体组织对放射线的敏感性与其增殖能力成正比，与其分化程度成反比。 根据正常组织不同的生物学特性及对电离辐射的不同反应，将正常组织分为早反应组织和晚反应组织。 细胞的放射损伤可分为3种类型：亚致死性损伤、潜在致死性损伤、致死性损伤。 放射防护剂是有效清除放射产物游离自由基、补给氢原子或减慢放射损伤反应，是组织自我修复的化合物。 常规分割放射治疗的特点，最常采用的分割方式是每次剂量1.8～2.0Gy，每天照射1次，每周照射5次, 总剂量60-70Gy。。 简答题 简述影响肿瘤放疗敏感性的临床因素有哪些？ 答：影响肿瘤放疗敏感性的临床因素有： （1）肿瘤种类（a）病理类型（b）病理分级（c）间质情况 （2）病期早晚及肿瘤大小 （3）以往治疗情况 （4）全身及局