放射生物学考试重点(2) (1).docxVIP

放射生物学重点内容 放射肿瘤学由四部分组成：放射治疗物理学、临床放射生物学、放射技术学、放射肿瘤学临床。 放射生物学 研究电离辐射对生物作用规律的科学，主要研究放射线对生物体的作用，观察不同质的放射线照射后的各种生物效应以及不同内、外因素对生物效应的影响。 直接作用 是任何射线(X线、带电或不带电粒子）在被生物物质吸收时，直接和细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发，从而启动一系列的事件导致生物改变。高LET射线（如中子、粒子）主要是直接作用。 间接作用 射线在细胞内和另一个原子或分子相互作用产生自由基（自由基是一种游离的原子或分子，外层携带不成对轨道电子）。它们可以扩散一定距离达到一个关键的靶并造成损伤，称之为间接作用。即射线先作用于关键靶的周围结构，其分解产物再作用于关键靶。 亚致死性损伤的修复： 潜在致死性损伤修复： RBE：即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需的使用射线剂量的比值。 线性能量传递（LET）：是指次级粒子径迹单位长度上的能量转换，即带电粒子传给其径迹物质上的能量，用keV/m表示。 高LET射线：质子、中子 低LET射线：直线加速器产生的X线和钴机产生γ线 间期死亡（interphase death ） ：细胞受大剂量照射时发生的分裂间期死亡（在进行下一次分裂前死亡） 有丝分裂死亡（mitotic death）：由于染色体损伤，细胞在试图进行有丝分裂时死亡。死亡可发生在照射后的第一次或以后的几次分裂，因此是一种增殖性死亡，是电离辐射引起细胞死亡的最常见形式。 平均致死剂量（D0）：存活曲线直线部分斜率的倒数，即从某一存活率水平降低63％所需要的照射剂量，代表细胞的放射敏感性。D0 值愈小，放射敏感性愈高。 α/β：照射剂量与细胞杀灭成比例的部分与照射剂量平方成比例的部分相等，在这个剂量点α/β，线性和平方项对细胞杀灭的贡献相等。意义是表示引起细胞杀伤中单击和双击成分相等时的剂量。 早反应组织以及大多数肿瘤组织高（10Gy左右） 晚反应组织低（约3Gy） 从细胞周期的某一点到子细胞周期同一点的时间，称为细胞周期时间。 潜在倍增时间（potential doubling time，Tpot）为理论参数，假设在没有细胞丢失情况下肿瘤细胞群体增加1倍所需要的时间。这取决于细胞周期时间和生长比例。 TD5/5（临床规定的最低耐受剂量） 是指1～6MV光子射线，每次2Gy，每周5次的标准方式治疗后，5年内严重并发症发生率≤5％的总剂量。 TD50/5（临床规定的最高耐受剂量）是指1～6MV光子射线，每次2Gy，每周5次的标准方式治疗后，5年内严重并发症发生率≤50％的总剂量。 治疗比（Therapeutic Ratio TR）正常组织耐受剂量与肿瘤组织致死剂量之比，称之为治疗比。 再群体化（Repopulation） 损伤之后，组织的干细胞及子代细胞在机体调节机制作用下增殖、分化、恢复组织原来形态的过程称做再群体化。再群体化是造成早反应组织/晚反应组织/肿瘤之间效应差别的重要因素之一。 再氧合经分次照射后乏氧细胞变为氧合细胞的现象。 放射增敏剂的增敏比（SER）为产生某一特定生物效应所需要的单纯照射剂量/合并放射增敏剂后产生同样生物效应所需要的照射剂量。 放射防护及的剂量降低系数（DRF）为有放射防护剂时引起致死效应所需要的剂量/无放射防护剂时引起该效应所需的剂量。 氧增强比，乏氧与有氧情况下照射时产生相同生物效应所需剂量之比。OER可用于比较不同射线氧效应的大小。 热增强比（TER）为单纯照射产生某种生物效应需要剂量/照射加热产生同样生物效应需要剂量。 BED即生物效应剂量，是指分次数无穷多分次剂量无穷小时产生相等生物效应所需的理论总剂量，也是极低剂量率单次照射所需的总剂量，BED的单位是Gy。 若分次剂量为d，采用分隔时间大于6h的分隔照射，分次数为n，且允许亚致死性损伤获得完全修复，BED公式为nd×[1+d/(α/β)]。 鼻咽癌低分化鳞癌伴胸段脊髓转移，脊髓病灶曾予照射40Gy/10次，则其生物有效剂量是（不考虑时间因素，神经组织的α/β 取值2Gy） RIC即辐射诱发肿瘤，电离辐射是一种弱致癌性因素，在对原发疾病的临床治疗中，对正常器官、组织额外的照射，或遗传学因素和医源性因素相互关联，则可能诱发恶性肿瘤。 NTCP 即正常组织并发症概率，重要的正常组织或器官照射后发生某种损伤的概率，随受照射的体积和剂量的变化而变化。 TCP即肿瘤控制概率，肿瘤照射后不发生复发或转移的概率。 脊髓组织的最小辐射耐受剂量：45Gy ，全脑照射的最小辐射耐受剂量：60Gy ，全肝照射的最小辐射耐受剂量：25Gy 细胞周期内的放射敏感性高到低