麻醉与内分泌生理机制及影响.pptVIP

麻醉和内分泌生理机制及影响;内分泌生理;内分泌腺包括：;I. 垂体腺:;垂体前叶（腺垂体）贮存和分泌六种营养性激素。 垂体后叶（神经垂体）贮存和分泌两种激素（下丘脑合成，转运到垂体后叶）。 源于下丘脑的释放激素和抑制激素调节垂体前叶的分泌。 ;垂体激素 ;下丘脑激素;垂体前叶;HGH分泌的调节 ;泌乳素 促肾上腺皮质激素（ACTH） ACTH水平的昼间差异导致血浆皮质醇浓度早晨高，午夜低。 垂体切除术可终止皮质醇分泌，但是由于醛固酮分泌仍存在可降至最低。 长期应用皮质类固醇可引起下??脑垂体机能性萎缩。;ACTH分泌的调节 ;甲状腺刺激激素（TSH） 伴随有血浆TSH浓度增加的甲低说明了甲状腺机能不足，并试图经垂体前叶释放TSH刺激甲状腺素输出。 血TSH和甲状腺素浓度降低说明下丘脑或垂体前叶功能不良。 促性腺激素;垂体后叶：;1.?抗利尿激素（加压素，ADH）;应用吗啡和其他阿片类药物，在无疼痛刺激时并不引起ADH释放。 吸入麻醉药代谢的氟化物理论上能干扰ADH的正常受体反应，引起大量稀释性尿输出。 下丘脑或垂体手术相关的神经元破坏时可引起尿崩症。;ADH分泌的调节 ;2.?催产素;II. 甲状腺;除外脑组织，甲状腺素几乎增加所有组织分钟氧消耗量（吸入麻醉药MAC不受甲亢或甲低影响）。 甲状腺素刺激碳水化合物代谢的全过程，并易化游离脂肪酸利用。;甲状腺素的生理作用;作用机制;3.?甲状腺素引起的代谢加速可导致组织血管扩张，以提供必要的血流和氧供，并带走代谢产物和体热。 4.?甲状腺素分泌增加引起的蛋白分解过度可能是甲亢病人肌无力的原因。;A. 甲状腺的代谢和功能:;2. 甲状腺机能亢进(肾上腺能活动过度)主要由T3引起. 使Beta受体数增加. 心脏胆碱能受体数减少.;B. 甲状腺功能测定;C. 甲亢;1. 治疗和麻醉:;a. 术前准备: ;b. 麻醉目的 ;c. 禁止局麻药中加付肾. ;2. 甲状腺手术的并发症:;D. 甲低:;1. 临床表现: ;2. 治疗和麻醉:;III. 甲状旁腺;降钙素;甲状旁腺;甲旁亢:;甲旁低:;低血钙的临床表现： 神经刺激症状 骨骼肌痉挛 充血性心衰 QT间期延长 治疗时静注10%葡萄糖酸钙10-20ml。 ;IV. 肾上腺皮质;A. 糖皮质素增多症(Cushing’s);糖皮质激素;糖皮质素的生理作用;1. 症状和体征：;2. 治疗和麻醉:;B. 肾上腺皮质功能不足;C. 原发性醛固酮增多症: ;盐皮质激素;1. 临床表现:;2. 麻醉:;V. 胰腺;1.?胰岛素每天分泌量约40单位;2.?胰岛素分泌受血糖浓度调节;胰岛素分泌的调节 ;3.?胰岛素的生理作用包括：;如果胰岛素不参与，骨骼肌静息状态几乎不能渗透葡萄糖。 脑细胞膜是唯一对葡萄糖渗透性不依赖胰岛素的器官（脑细胞仅利用葡萄糖作为能量）。;4.?糖尿病以绝对或相对胰岛素不足为特征，表现为血糖升高。;5.?胰高血糖素是分解代谢性激素，可促使葡萄糖、脂肪酸和氨基酸进入血循环。;胰高血糖素分泌的调节 ;糖尿病:;A. 分类:;2. 非胰岛素依赖型(II型) 成人发病 肥胖 无酮症酸中毒 饮食调节或口服降糖药可控制.;B. 高血糖;C. 低血糖:;肾功能不良可延长胰岛素和口服降糖药作用时间, 因此, 手术的糖尿病人更易引起低血糖. 避免在糖摄入不足时应用过量胰岛素.;D. 胰岛素缺乏：;糖尿病酮症酸中毒表现;E. 糖尿病对全身影响: ;E. 处理原则:;1. 术前准备:;2. 应用胰岛素方法:;3. 术后.;垂体瘤临床表现:;麻醉处理:; 内分泌系统是应激反应的关键部分。麻醉本身即可引起不同程度的应激反应，又可在一定条件下缓解或抑制手术所致的应激反应。手术的应激反应在程度上远非麻醉所致者可以相比，然而在临床工作中麻醉和手术总是共同存在，因此内分泌改变的某些研究工作是在麻醉和手术共存条件下进行，其结果当然也说明二者的共同影响。;应激反应