* ?正常情况下,酒精摄入人体后,约80%由十二指肠及空肠吸收,其余部分在胃内吸收。吸收的酒精约90%~98%,在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛,再由醛脱氢酶进一步氧化,最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化,缓慢由肺、肾排除。空腹饮酒,约1.5小时内95%以上的酒精被吸收入血,2.5小时全部吸收。胃内有食物时,可延缓酒精吸收。????????当过量酒精进入人体,超过了肝脏的氧化代谢能力,就会在体内蓄积,并进入大脑,此时机体处于应激状态下,下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质,其中作用最强的是β-内啡肽;另外,乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质,直接或间接作用于脑内阿片受体,使患者先处于兴奋状态,渐转入抑制状态,继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑,严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。????????另外,乙醇可影响肝脏对脂肪酸的利用,导致高甘油三酯血症和脂肪肝。同时,还可导致胃肠道损伤,营养吸收和代谢障碍,抑制蛋白质的合成,破坏细胞膜,影响和抑制维生素B1吸收和在肝脏的储存,影响磷脂类合成,从而造成肝脏、心血管系统、神经系统等多系统损伤。 慢性酒精中毒性脑病教学查房 基本信息 患者男,34岁,农民,于2020年03月23日08时03分因发现患者意识不清、躁动3天门诊入院。 病史采集、意识评估、神经系统体格检查、病历书写 A 慢性酒精中毒性脑病发病机制、临床表现 B 慢性酒精中毒性脑病诊断、鉴别诊断 C 慢性酒精中毒性脑病的治疗 D 要点 慢性酒精中毒性脑病的定义 酒精中毒性脑病包括急性和慢性酒精中毒性脑病。慢性酒精中毒性脑病是指由于长期饮酒造成酒精作用于脑组织产生的慢性、容易复发的脑部疾病, 是长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒,而且几乎所有患者都存在慢性酒精依赖综合征发病机制。 慢性酒精中毒性脑病的临床表现和特点 慢性酒精中毒性脑病是一种进行性的、潜在的可以致人死亡的疾病,其特征表现为对饮酒的强烈渴望、耐受性增加、依赖性增强和不加以控制。患者可出现行为异常、神经系统机能和结构异常。酒精中毒的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关。对酒精的依赖存在个体差异。在相同的酒精剂量下,一些慢性嗜酒患者已经处于醉酒状态,而另一些患者经过自我适应,能够以接近正常的状态生活和工作。 慢性酒精中毒可导致多个脏器的损害,包括肝 脏损害、肾脏疾病、心血管损害、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胃溃疡、胰腺炎和低血糖等,并且罹患喉、 食管、胃、胰腺和上消化道恶性肿瘤的风险也明显增加。另外,由于慢性酒精中毒性脑病患者饮食异常,他们可能同时患有营养缺乏症、周围神经损害和血液系统疾病。 慢性酒精中毒性脑病临床表现 酒精性震颤-谵妄 经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉、行为紊乱及明显的震颤。可伴有被害妄想,甚至有自杀、自伤或攻击、冲动表现。持续数日,患者对病中经历通常没有回忆。 韦尼克脑病:小脑性共济失调,行走时步基较宽,易于倾跌、言语含糊。 柯萨可夫综合征:以一段内容荒谬、变幻不定、丰富多样的虚构的事实来填补他所遗忘的那一段经过, 并对其坚信不移。 慢性酒精中毒性痴呆:个人卫生差,而且对饮酒的需求超过一切。晚期言语功能也 严重受损,仅能只字片语,最后卧床不起,尿便失禁,多因各种并发症而死亡。 慢性酒精中毒性脑病的临床诊断 首先应该有长期饮酒的病史,或有酒精依赖病史。酒精依赖核心症状/诊断标准在DSM-4/ICD-10 描述如下(12个月内出现以下3项或以上):(1)对酒精耐受(需要摄入更大量以达到愉悦感);(2)停止饮酒后出现戒断症状/反应;(3)过量摄入;(4)无法控制、戒除;(5)耗费大量时间寻求、获得和摄入酒;(6) 社会交往活动意愿减退;(7)不顾任何不良后果(身体 /心理问题)。 心理及行为改变? 病例摘要 患者男,34岁,农民,于2020年03月23日08时03分因发现患者意识不清、躁动3天门诊入院。家属诉3天前发现患者无明显诱因出现意识恍惚,躁动不安,呈阵发性,能间断安静,安静时诉头晕,由家属送至我科门诊就诊,以谵妄查因(酒精性脑病?)收住我科。既往史:既往有长期大量饮酒史,饮酒量约1斤/天。否认高血压、糖尿病、心脏病、肾病等慢性病史。 病例摘要 查体:T:36.0℃,P:102次/分,R:22次/分,BP:142/94mmHg。血氧饱和度和94%,神志模糊,意识谵妄,精神差,营养中等,查体合作。面部皮肤可见散在小面积擦伤,右眼眶青紫,瞳孔双侧等大等圆,直径3.0mm,对光反射存在,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界不大,心率102次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,无压痛、反跳痛及
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