中枢性高热论述.pptVIP

中枢性高热 主讲人 : 刘兵 ? 主要内容： ? 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢 异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为 少见， 其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因 引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时， 应 首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对 于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。 1 体温调节中枢及其功能障碍 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区 (preoptic and anterior hypothalamic areas ， POAH) 。 POAH 有两种温度敏感神经元， 即热敏神经元和冷敏神经 元， 并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血 液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它 部位如下丘脑后部、 延髓和中脑网状结构及脊髓也有少 量温度敏感神经元， 并向 POAH 传递信息。 POAH 也具 有体温信息整合的作用， 建立调定点， 并通过产热和散 热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战 ( 主要在新生 儿 ) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。 POAH 受刺激时产生出汗、 皮肤血管扩张， ? 损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮 肤血管收缩、 立毛和寒战， 损坏时则引起体温降 低或变温性。近年来研究证实， 去甲肾上腺素、 5- 羟色胺和乙酰胆碱为 POAH 的神经介质； 精氨 酸加压素、 促甲状腺素释放激素、 促肾上腺皮质 激素和 α - 黑色素细胞刺激素 (α -MSH) 为内源性散 热物质， 蛙皮素能抑制 POAH 的热敏和非热敏神 经元， 引起变温性。此外， 也有报道其它神经肽， 如神经降压素、 血管活性肠肽、 胆囊收缩素 -8 (CCK-8) 和生长抑素等内源性神经肽也影响体温 调节〔 1 〕。 2 中枢性发热的临床特点 双侧下丘脑前部病变， 特别是视前区体温敏感神 经元的病变， 引起体温整合功能障碍， 使躯体的 血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍， 从而导致 中枢性高热。由于散热机制障碍，所以在发热时 不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩 张等生理性散热反应。 ? 中枢性发热主要有下列特点。 2.1 突然高热， 体温可直线上升， 达 40 ～ 41 ℃， 持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下 降至正常。 2.2 躯干温度高， 肢体温度次之， 双侧温度可不 对称， 相差超过 0.5 ℃。 2.3 虽然高热， 但中毒症状不明显， 不伴发抖。 2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应， 相反可表现 为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。 2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸 增快。 2.6 无感染证据， 一般不伴有白细胞增高， 或总 数虽高， 分类无变化。 2.7 因体温整合功能障碍， 故体温易随外界温度 变化而波动。 2.8 高热时用抗生素及解热剂 ( 如乙酰水杨酸等 ) 一 般无效， 这是因为体温调节中枢受损， 解热药难 以对其产生影响， 所以不产生降温的临床效果。 但用氯丙嗪及冷敷可有效。 ? 3 引起中枢性发热的主要疾病及病变 引起中枢性发热的疾病以脑血管病、 脑外伤及脑部手术 侵袭较常见， 也可见于脑部肿瘤、 癫痫、 酒精戒断和急 性高颅压等。此外， 有学者将恶性高热和神经安定剂恶 性综合征也归为体温调节障碍一类〔 2 〕。 3.1 脑血管病 脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见， 特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出 血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉 瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。出血性脑血 管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温 调节中枢， 以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放 5- 羟色 胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。也有报道蛛网膜 下腔出血可引起下丘脑的病理改变。有报道在 409 例脑出 血患者中， 有 20 例中枢性发热， 其中 12 例死亡。 脑梗死引起中枢性发热者较少见， 但可发生在大面积脑 梗死和桥脑梗死患者， 可能为大面积梗死灶周围水肿影 响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。 3.2 脑外伤和脑手术 严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、 三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入 路行鞍区肿瘤切除后， 常发生中枢性高热及胃粘膜出血 等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后 数天内。 ? 3.3 癫痫 强直 - 阵挛性发作的癫痫可引起发作后体 温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加， 以 及癫痫发作使神经元过度兴奋放电， 引起下丘脑 体温调节中枢短暂性功能紊乱， 导致发热。有报 道 93 例癫痫患者中有 40 例 (43