运动与自由基的研究综述.docxVIP

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运动与自由基的研究综述 1.自由基的概述: Comberg在18世纪的时候,首次对有机自由基的概念进行了阐释。伴随着研究的不断深入发展,Harman在前人研究基础上,提出了“自由基学说”自由基(Free Radical)又称游离基,是指外层轨道含有一个或一个以上未配对电子的分子、离子或基因。自由基的化学性质非常活泼,反应性极强,易反应生成稳定分子。 自由基的产生通常情况下发生于共价键的热分解(原则上只要温度够高,任何共价键都可以裂解而产生自由基);辐射分解(电辐射如X光、计算机、打印机等);微观角度(如细胞内线粒体、内质网、细胞核、细胞质、细胞膜和胞液中,都可产生自由基) 自由基有很多种,体内的自由基主要是指含氧自由基(reactive oxygen species,ROS),其形态有很多种,主要为超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等。自由基的存在形式主要分子、原子或原子团,然而其电子总数为奇数,具有不稳定性,需要从外界获得一个电子才能达到稳定的 状态,因而其具有氧化性。 2.运动与自由基的关系: 在很多研究中,学者们发现,机体自由基与运动之间的关系非常紧密,特别是氧自由基的产生关系密切。运动员在运动中,氧自由基升高就会导致机体出现疲劳。多不饱和脂肪酸是细胞膜系统的一个重要构成成分,运动中机体(氧自由基)ROS就会增多,此时细胞膜上多不饱和脂肪酸就可能会与ROS发生脂质过氧化反应,其结果就是导致存在与细胞膜上的受体发生损坏,改变相关酶的活性。如果情况继续发展,将还会破坏三羧酸循环的电子传递,进而使运动者产生运动性疲劳。 1978 年 迪拉德(Dillard) 等首次报道人以 50% 最大摄氧量负荷踏车 1 小时后, 呼出气中脂质过氧化物或戊烷含量显增加。 1982年 戴维斯(Davies) 等应用 ERS 技术直接证实了力竭运动后, 肝脏, 肌肉中的自由基明显增加, 从而找到了运动诱发自由基生成增多的直接证据。研究发现,在自由基中氧自由基是与运动关系最为密切的。运动时,氧自由基的增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。运动时多不饱和脂肪酸最易受氧自由基攻击,众所周知多不饱和脂肪酸是构成细胞膜系统的重要成分,当人体内氧自由基含量增加时,就会与生物膜中的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应。细胞膜的脂质过氧化结果是使膜的流动性、液态性改变,膜上的受体、酶以及离子通道受损,内质网结构改变,甚至破坏三羧酸循环的电子传递,最终导致运动性疲劳的发生。 3.不同运动对自由基的影响: 3.1耐 力 运 动 对 自 由 基 的 影 响 : 刘军等对大鼠在进行耐久性运动测得肾脏组织所形成的动态变化看耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织 抗氧化酶活性, 并观察到小白鼠心肌、肝脏及股四头肌各组织中谷耽甘肽过氧化 物酶活性变化,发现运动能起到清除自由基和提高体内抗氧化酶活性的作用。这 些实验均证实有氧耐力运动可以加快机体自由基的清除。 3.2力竭运动对自由基的影响: 樊海珍等人的实验表明小鼠力竭运动 后骨豁肌内的含量明显增多,活性明显降低。 姜玉玲等研究发现运动后肝组织 活性下降含量上升。 王文成等观察发现力竭游泳后的大鼠心肌线粒体含量显著高于安静组,活性低于安静组。沙继武等研究结果发现一次力竭性游泳可以使动 物血浆与肾脏中水平显著上升。吴亦峰等实验发现,大鼠力竭游泳运动后脑组织 含量升高,活性降低 。 大量实验表明,力竭性运动引起自由基升高,其主要原因是体内机体耗氧增加,机体缺血缺氧,抗氧化酶的活性相对下降,且随运动强度、时间不同,器官中自由基产生和消除也不同 。 在力竭运动中,肝细胞丙二醛(MDA)等含量显著增强,SOD 活性有所下降,肝细胞内线粒体数目减少,呼吸链电子漏增加,线粒体摄取和保持 Ca 2+ 的能力被削弱,肝细胞破裂,这是由于大量自由基加快脂质过氧化速率,而细胞损伤又不能清除增多的自由基,进一步引起肝组织超微结构损伤;心肌、骨骼肌。 3.3无氧运动对自由基的影响: 关于无氧运动对自由基代谢影响的研究较少。曹国华等让运动员在功率自行车上进行一次无氧运动。发现运动后即刻血浆及红细胞 MDA 含量均无明显改变,红细胞 SOD、GPX 活性呈显著性增高。 参考文献: [1]刘琴.运动与自由基的研究进展[J].当代体育科技,2019,9(05):10-11. [2]杨建昌.运动与自由基的研究进展[J].西安体育学院学报,1995(01):18-22+92-93. [3]李永春. 自由基与运动能力[J]. 体育世界(学术版),2008,(08):104-105. [4]熊晓蔚,马月.运动与自由基[J].科技资讯,2007(30):223. [5]张丽芬,郭玉萍,周军,茹凯,赵波,孙晓姣.运动对人体自由基代谢的影响[J].现代生物医学进展,2012,

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