执业医师笔记(大苗版)-内科.docxVIP

呼吸系统 支气管炎 最常见原因：吸烟 黏液痰 → 杯状细胞 ↑ 浓痰 →纤毛功能 ↓ 发作最常见原因：感染 肺炎球菌、流感嗜血杆菌最常见 病理改变 早期：小气道功能异常（一大一低一增加） 闭合容积大 动态肺顺应性降低 静态肺顺应性增加 中后期：大气道功能异常 肺通气功能障碍 FEV1↓ 最大通气量 ↓ 诊断标准：咳、痰、喘 → 3 月 2 年 首选检查：肺功能 →慢支、肺气肿、 COPD 、支气管哮喘、 ARDS 治疗：⑴抗感染 ⑵祛痰：痰多、不易咳出 → 禁止使用中枢镇静剂（可待因） ，加重呼吸道阻塞， 病情恶化 COPD 最常见原因：慢支 病理：狭窄、凹陷、融合（主要） 、异常 狭窄：慢支使气管、支气管炎官腔狭窄 凹陷：慢性炎症破坏小支气管软骨发生塌陷，肺泡弹性下降 融合：反复肺部感染季慢性炎症致肺泡融合成肺大泡 其炎症细胞来源于中性粒细胞的活化聚集作用 异常： α 1-抗胰蛋白酶缺乏或异常 临床表现：⑴ . 标志性症状：气短 ⑵. 不完全可逆气流受限 确诊：肺功能 ⑴. FEV1/FVC（ 一秒钟用力呼气容积 /用力肺活量 ）70% →气流受限、确诊 COPD ⑵ . FEV1 预计值 → 判断 COPD 严重程度 正常值： 83% 严重程度 I级 轻 FEV1 80-83% II 级 中 FEV1 50-80% III 级 重 FEV1 30-50% IV 级 极重 FEV1 ≤30% 5.肺气肿 ⑴桶状胸 ⑵俩肺透亮度增加 ⑶RV/TLC （残气容积 /肺总量） 40% 6.并发症  ⑴肺心病：最常见 ⑵自发性气胸：突发胸痛 ７．治疗 ⑴急性发作：抗感染 ⑵预防：戒烟⑶提倡氧疗 ⑵预防：戒烟 ⑶提倡氧疗 ① 持续低流量吸氧 ② 无创机械通气 ③ 有创机械通气 →急性加重伴呼吸功能不全（清醒、合作） → 呼衰出现肺性脑病 （昏迷、不能合作） 肺动脉高压 １．原因： COPD ２．静 25 运 30 肺小动脉痉挛３．发病机制：缺氧 肺小动脉痉挛 肺源性心脏病 最常见原因： COPD 发病机制 ⑴、 功能性因素 ：缺氧、 CO2 潴留。最重要为经治疗可缓解 缺氧性肺血管收缩 ⑵、机械解剖因素：缺氧性肺血管重建 ⑶、血容量因素 临床表现 肺、心功能代偿期：⑴ P2亢进 →肺动脉高压引起 ⑵剑突下见明显心脏搏动 → 右心室肥厚或扩大 肺、心功能失代偿期：⑴颈静脉怒张 ⑵肝颈静脉回流征阳性（最特异） ⑶下肢水肿 并发症 ⑴肺性脑病：死亡原因 ⑵酸碱失衡：呼酸＋代酸（缺氧 → 乳酸酸中毒） ⑶心律失常：①房早、室上速 最常见 ②紊乱性房性心动过速 最具特征性 ②心腔向左扩大、心尖上翘（有意义）实验室检查 ⑴X线 ：（首选）①肺动脉干扩张 ②心腔向左扩大、心尖上翘（有意义） ⑵心电图： ⑶心超 治疗 ⑴急性发作：首选抗感染 ⑵无急性发作：首选利尿、无效强心 支气管哮喘 支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质） ，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并 可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、 呼气性呼吸困难、 胸闷或咳嗽等症状， 常常出现 广泛多变的可逆性气流受限。 特征 ⑴呼吸困难：清晨、夜间加重 ⑵完全可逆性气流受限 ⑶咳嗽变异型哮喘：持续干咳、抗生素无效、支气管扩张剂有效 ３． 分类 外源性：最常见抗体 IgE 内源性：支气管粘膜迷走神经反应性增高 ４．临床表现 ⑴呼气性呼吸困难 → 小气道 （吸气性呼吸困难 →大气道） ⑵哮鸣音 ⑶病情危重：寂静胸、胸腹反常运动、奇脉 ５．实验室检查 ⑴支气管舒张试验： FEV1 增加 =12% ，为舒张试验阳性 （发作病人） ⑵支气管激发试验： FEV1下降 =20%，为激发试验阳性 （未发作病人） ⑶ＰＥＦ（最高呼气流率） ：日变异率≥２０％ 阳性 ⑷血气分析 ①急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致 呼碱 ②严重发作：氧分压降低，呼气性呼吸困难， 二氧化碳滞留， 导致 呼酸＋代酸 ６．分度 轻度脉率 ６．分度 轻度 脉率 ８０－１００ 中度 重度 １００－１２０ ≥１２０ ７．鉴别 主要与心源性哮喘鉴别 ⑴ 氨茶碱： 支气管哮喘＋心源性哮喘 ⑵ 肾上腺素： 支气管哮喘 ⑶ 吗啡： 心源性哮喘 ８．治疗 ⑴脱离变应原 →根本治疗 ⑵药物治疗 首选：短效的 β2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）最有效：糖皮质激素 预防：色甘酸钠 抗炎治疗：白三烯、色甘酸钠、酮替芬 ⑶急性发作期治疗：能吸入不口服，能口服不注射，重症首选静脉注射 轻：间断吸入 中：持续吸入（规则吸入） 重：静脉注射，无效机械通气 支气管扩张 １．典型表现：慢性咳嗽、大量脓痰、 反复咯血（支扩的特异性） 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血 ２．病因 ： 支气管肺组织感染阻塞 致病菌：铜绿假单胞菌