我为什么会得抑郁症心理健康讲座教学PPT课件.ppt

* 我为什么会得抑郁症 * 抑郁症是精神科常见的疾病 据世界卫生组织统计，全球抑郁症发病率约为11％，全球约有3.4亿抑郁症患者。 WHO全球疾病总负担 1990抑郁症排在18位 预计2020年抑郁症负担将上升到第二位 …… * * 危险因素 性别 女性抑郁症患病率约为男性的2倍 年龄 抑郁症的发病年龄为26岁，但目前新近资料表明，20岁以下人群中重症抑郁的发病率有所上升 婚姻 单身、离异的患抑郁症较多 人格特征 具有焦虑、强迫、冲动等特质的个体易发生抑郁 * 危险因素 社会阶层 低社会阶层者患抑郁的危险率是高社会阶层者的两倍 生活事件和应激 负性生活事件可导致抑郁发生 躯体因素 慢性中枢神经系统疾病（如帕金森）或其他慢性躯体疾病（如糖尿病）可成为抑郁症发生的重要危险因素 * * 遗传学因素 社会心理因素 抑郁症的病因 神经生化因素 家系研究 心境障碍患者中，有家族史者为30%-40% 亲属患本病的概率为一般人群的10-30倍 血缘关系越近，患病概率也越高 发病年龄逐代提早，严重性逐代增加 * 双生子与寄养子研究 单卵双生子同病率56.7% 双卵双生子同病率12.9% 患有抑郁症的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常亲生父母所生的寄养子 * 分子遗传学研究 目前多倾向于多基因遗传模式 目前抑郁症的疾病基因及易感基因尚需深入研究 涉及多条染色体 候选基因：酪氨酸羟化酶基因 多巴胺转运体基因 5-HT受体基因等等 * 脑内的神经递质 目前观点认为：之所以会产生精神障碍，关键可能在于脑组织内信息传递上的问题。 神经递质就是传递过程中重要的一环。 神经递质是神经末梢合成的。 目前和抑郁症有关的神经递质主要有：5羟色胺5-HT，多巴胺 DA，去甲肾上腺素 NE。 * * 5-羟色胺（5-HT）假说 5-HT功能活动的降低可能与抑郁发作有关 5-HT功能活动的增高可能与躁狂发作有关 抑郁症的患者脑脊液里发现5-HT的代谢产物含量越低，浓度越低，抑郁程度越高。 伴有自杀行为者的5-HT代谢产物比无自杀企图者更低。 * 去甲肾上腺素（NE）假说 NE功能活动的降低可能与抑郁发作有关 NE功能活动的增高可能与躁狂发作有关 利舍平可以耗竭脑内的NE，所以利舍平可以导致抑郁 抑郁患者脑内的NE浓度降低 * 多巴胺（DA）假说 DA功能活动降低可能与抑郁发作有关 DA功能活动增高可能与躁狂发作有关 阻滞DA回收的药物有抗抑郁作用 * 所以目前的主流抑郁药的药理机制都是基于上述的假说 SSRI类 选择性5羟色胺再摄取抑制剂 增加突触间隙里5羟色胺的浓度 主要有5种药：氟西汀 （百优解 优克） 帕罗西汀 （赛乐特 乐友） 舍曲林 （左洛复 新亚曲林） 西酞普兰 （喜普妙） 氟伏沙明 （兰释） * SNRI 5羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 增加突触间隙里5羟色胺和去甲肾上腺素的浓度 文拉法新 （怡诺思 博乐欣） 度洛西汀 （欣百达） * 去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（NDRIs） 安非他酮 去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRIs） 瑞波西汀 * 神经内分泌功能异常 部分抑郁发作患者血浆皮质醇分泌过多 分泌的节律有变化 重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素含量增加 * 脑电生理变化 脑电图：抑郁发作时倾向于低α频率 睡眠脑电图：抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快速动眼睡眠潜伏期短。 * 影像学改变 CT发现心境障碍患者脑室较正常对照组大 MRI发现抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核等脑区萎缩 功能影像学发现抑郁患者左额叶及左侧扣带回局部脑血流量降低 * 心理社会因素 抑郁发作前92%有突发生活事件 * 女性抑郁发作患者在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍 在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁发作危险系数增加6倍 * 常见的负性生活事件：丧偶，离婚，婚姻不和谐，失业，严重躯体疾病，家庭成员患重病，或者家庭成员病故 经济状况差、社会阶层底下者也易患本病 * *