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新生儿脓毒症和毛细血管 渗漏综合征CRRT治疗 NICU/PICU 麦友刚 2018-7-28 脓毒症定义（Sepsis 3.0） 宿主对感染的反应失控，导致危及 生命的脏器功能损害 脓毒症三本质： • 宿主自身免疫损伤 • 微循环障碍 • 组织细胞损伤 脓毒性休克的本质是微循环的障碍 微循环的 障碍导致 血管内皮 细胞的损 伤和毛细 血管完整 性的破坏 内皮细胞损伤的机制 • 内毒素入侵、缺血再灌注、血小板沉积致血管损伤或者机 械外力 • 中性粒细胞激活，释放炎症因子蛋白酶、氧自由基、血栓 素和C5a、血小板刺激因子、缓激肽和其他分子 • 中性粒细胞可以进入组织间隙，释放炎症介质TNF- α和IL- 1β、IL-2、γ干扰素、β-2 integrin，在炎性介质作用下，毛 细血管内皮细胞损伤 • 毛细血管内膜及基底膜基质硫酸乙酰肝素糖蛋白的破坏 • 内皮细胞内含有肌动蛋白-肌球蛋白丝，肌球蛋白激酶可增 强其收缩性，增大毛细血管细胞间隙 糖萼受损及器官功能障碍 糖萼是一富含多糖的覆于血管内皮细胞腔内侧的、带有负 电荷的绒毛结构。糖萼主要由蛋白聚糖、氨基葡聚糖 (glycosaminoglycans，GAGs)、膜糖蛋白及血浆蛋白组成。 糖萼的功能： • 维持血管通透性 GAGs含带负电荷的硫酸基团，糖萼的负电荷也可有助于 从内皮排斥红细胞，阻碍了血小板和白细胞对血管壁的黏附。 • 机械力的传导作用 • 调控血管微环境 • 糖萼有助于内皮的抗血栓作用 • 调节炎症反应 脓毒症时糖萼的变化 毛细血管与“间隙”间的流量大小可通过 Starling方程来表述： jv=Kf([Pc- Pi]-σ[лc-лi]) jv ：毛细血管两侧的流量；Kf：毛细血管渗透系数；Pc：毛细血管静水压； Pi：间隙静水压；σ ：毛细血管通透系数；лc ：毛细血管胶渗压； лi ：“间隙”胶渗压。 组织细胞间隙出现水肿的原因 （1）毛细血管两侧的静水压力梯度增加： a ．毛细血管静水压升高（液体过负、动脉扩张、静脉 阻塞等） b．细胞间隙静水压降低（如负压性肺水肿、负压腔） （2 ）毛细血管两侧的胶体渗透压梯度降低： a. 血清蛋白浓度降低（营养不良、晶体稀释性） b. 细胞间隙胶渗压升高（毛细血管渗漏后，蛋白质和液 体嵌入胶原蛋白基质中） （3 ）毛细血管通透性升高（败血症、药物作用、过敏反应） （4 ） 淋巴管阻塞（感染、肿瘤、外科手术） 脓毒性休克 毛细血管内皮损伤 有效循环量不足、低血压 扩容 升压药 毛细血管通透性增加 血管内胶体 组织间隙胶 血管内静水压升高 渗透压减少 体压升高 淋巴管阻塞 组织间隙水肿 毛细血管受压 器官血供减少 CLS SHOCK 毛细血管渗漏综合征 毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome ，CLS) 是由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透 性增加而引起大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从 而出现低蛋白血症、低血容量休克、周身水肿、 多浆膜腔积液等临床表现的综合征。ＣＬＳ患者 通常病情危重，临床表现复杂，病期界限模糊