病理学和病理生理学 慢性阻塞性肺疾病 呼吸系统疾病.pptx

呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病教师：钱程 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：肺实质和小气道受损导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘。一、慢性支气管炎 诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。（一）病因1、理化因素：吸烟、空气污 染、气候因素。2、感染因素：病毒、细菌3、过敏因素：粉尘、烟草4、其他因素：神经功能紊 乱、内分泌紊乱。（二）病理变化1.上皮损伤与修复 纤毛粘连、倒伏、脱失；粘膜上皮变性、坏死；鳞状细胞化生。 2.腺体增生、肥大、粘液化和退变 早期粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛（咳痰的基础）；浆液腺粘液腺化生。后期腺体衰竭萎缩。3.支气管壁改变(1)早期充血、水肿、大量慢性炎细胞（淋巴、浆细胞）浸润。(2)晚期平滑肌、软骨萎缩，纤维组织增生。4.管壁周围炎：充血、水肿、慢性炎细胞浸润(淋巴、浆细胞)（三）临床病理联系1、咳嗽、咳痰 白色泡沫状痰：早期时炎症刺激导致。 黄色脓性痰：伴化脓菌感染。 湿性罗音：支气管内渗出物2、喘息：哮鸣音 支气管平滑肌痉挛。3、并发症：肺气肿、肺心病。呼吸系统疾病肺气肿教师：钱程 肺气肿：指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）因弹性减弱而过度充气呈永久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。（一）病因及发病机理 1、原因 （1）最常见的病因是慢性支气管炎 （2）其他:支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 2、机制 （1）细支气管阻塞性通气障碍管腔狭窄、黏液栓。 （2）细支气管壁和肺泡壁结构破坏。末梢肺组织弹力纤维破坏。 （二）主要类型及病理变化1.肺泡性肺气肿 ：增多的气体集聚于肺泡内，常伴阻塞性通气障碍，又称阻塞性肺气肿。 （1）肉眼：弥漫性膨大，边缘变钝，色苍白，柔软，缺少弹性（指压留痕迹）。（2）镜检：末梢肺组织扩大膨胀，肺泡间隔变窄断裂，可相互融合成大泡；慢性炎症改变；肺泡壁血管床减少。2.间质性肺气肿 肺内压急剧升高，肺泡壁破裂，气体进入间质。 空气进入肺间质形成串珠状气泡。3.其他肺气肿：代偿性肺气肿；老年性肺气肿（三）临床病理联系1.呼气性呼吸困难：出现缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等症状。2.桶状胸：肺容量增加致胸廓前后径增加3. 听诊：呼吸音减弱，呼气期延长4 . 触诊语音振颤减弱5 . 叩诊过清音6 . X线透视：双肺透明度增加。7 . 肺功能检查：残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80% 肺气肿病人桶状胸支气管扩张症教师：钱程支气管扩张症 病理特点：支气管扩张症以肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。始发于儿童时期（麻疹、百日咳、流感），就诊于成人。属于化脓性炎症。 临床： 以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。（一）病因及发病机理 1、原因：慢性支气管炎、麻疹、百日咳。 2、机制 （1）支气管壁支撑结构破坏：弹性纤维、平滑肌破坏。周围纤维瘢痕牵拉。 （2）支气管不完全性阻塞：支气管腔内压升高。（二）病理变化 1、肉眼：支气管呈圆柱状、囊状扩张，腔内有粘液脓性渗出物。2、镜检：属于慢性化脓性炎症 （1）粘膜充血水肿； （2）上皮坏死脱落，鳞状上皮化生； （3）弹力纤维、平滑肌、软骨减少； （4）肉芽组织增生、炎细胞浸润（淋巴、浆细胞、中性粒细胞）支气管扩张症（三）临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰：由粘膜化脓性炎症刺激； 2. 咯血：支气管血管炎症破坏。 3. 胸痛：炎症累及胸膜； 4.并发症：肺脓肿、脓胸，晚期可引起肺心病。会呼吸的痛哮喘病教师：钱程?45321哮喘形势严峻，有数据显示： 全世界约有1亿哮喘患者全国约有1千万以上哮喘患者美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率逐年上升32%过敏性鼻炎病人发展为哮喘；50%的哮喘病人发展为鼻炎.70-90%的哮喘病人伴发鼻炎；40-50%的过敏性鼻炎伴发过敏性哮喘。常见过敏原 吸入物奶及奶制品海产品及水产品花生芝麻棉籽等油料作物小麦谷类酒精咖啡等肉类及肉制品气候及精神因素、运动 正常气道 pk 哮喘患者气道认识误区 哮喘 = 感意问题全世界约有1亿哮喘患者全国约有1千万以上哮喘患者他们重复问题、话语或故事的方式是否一样？美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率逐年上升70-90%的哮喘病人伴发鼻炎；40-50%的过敏性鼻炎伴发过敏性哮喘。32%过敏性鼻炎病人发展为哮喘；50%的哮喘病人发展为鼻炎。他们在使用炉子、电话、遥控器或微波炉等器具方面是否存在困难？在居住小区附近等熟悉环境下，他们是否会迷路？大叶性肺炎教师：钱程大叶性肺炎是呼吸系统常见病，纤维