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植物耐盐基因工程研究进展
盐害是影响植物生长和作物产量的主要因素 , 是世界上作物减产的主要原因 , 盐害导致平均
亩产降低 50%以上。世界上盐碱土的面积很大 , 约有 4 亿公顷 , 占灌溉农田的 1/3 。在气候干
燥的半干旱、干旱地区由于降雨量少 , 蒸发剧烈 , 盐分不断积累 ; 海滨地区由于海水倒灌造成
土壤含盐量增加。我国盐碱土主要分布于西北、华北、东北和滨海地区 , 随着大棚面积的逐
年增长和栽培年代的推移 , 土壤盐渍化日趋严重 [1] 。
盐害限制植物细胞从土壤中吸收水分 , 引起渗透胁迫 , 还使植物细胞中的离子浓度增加从而
产生离子胁迫。植物为应对不利于生存和生长的环境有很多保护机制 , 可以防止水分流失和
离子毒性 [2] 。目前已开发了很多可用于提高植物耐盐性的基因工程方法 [3] 。本文对近年来
植物耐盐性的基因工程研究做一个简要总结。
1 利用植物信号传导蛋白基因提高植物耐盐性
植物应答逆境 , 会产生一系列信号过程 , 包括 Ca2+介导的信号应答和乙烯信号应答等 , 这就
需要多种蛋白激酶的参与。 Ca2+在植物适应环境及发育过程中是一个重要的信使 , 钙联蛋白
的感受蛋白分子可以检查和传导细胞间的 Ca2+信号 [4,5] 。乙烯对植物生长和发育的多个方
面有重要影响 , 乙烯信号途径在盐胁迫条件下对植物有一定的保护作用 [6] 。近年来的研究结
果说明过量表达 Ca2+介导的信号应答和乙烯信号应答途径的一些蛋白激酶 [4~13] 可以提高
转基因植物的耐盐性。
1.1 过量表达盐敏性途径相关基因增加转基因植物的耐盐性
过度盐敏性 (salt overly sensitive, SOS) 途径中包括三个蛋白组分 SOS1, SOS2, SOS3。
sos3 基因编码一个 EF手型 Ca2+感受器 (SOS3), SOS3可以激活 Ser/Thr 蛋白激酶 SOS2, SOS1
是一个定位在胞膜上的 Na+/H+泵 ,sos1 也是 SOS2和 SOS3复合体的下游目的基因 [7] 。其中 ,
SOS2也叫蛋白钙调神经磷酸酶 B 样蛋白 (calcineurin B-like,CBL) 家族 , 是植物特有的一类
Ca2+感受蛋白 , 调控一种蛋白互作激酶家族 (calcineurin B-like interacting protein
kinase,CIPK) 基因的表达 [4] 。
研 究 了 水 稻 基 因 组 的 突 变 钙 调 神 经 磷 酸 酶 B 样 蛋 白 互 作 激 酶 (CIPKs) 基 因
(OsCIPK01-OsCIPK30) 对多种非生物胁迫的转录应答 , 结果说明有 20 个 OsCIPK 基因受到干
旱、盐害等胁迫因素诱导。为寻找对胁迫耐受改良有用的胁迫应答基因 , 他们在水稻中以玉
米泛素启动子控制 , 过量表达了三种 CIPK 基因 (OsCIPK03, OsCIPK12, OsCIPK15) 。在寒冷和
干旱的胁迫下 , 过度表达 CIPK03 和 CIPK12 的植物累积脯氨酸和可溶性糖的含量明显比野生
型高 , 脯氨酸合成酶和转运蛋白基因表达水平也比野生型高。这三种基因的过量表达明显增
加了转基因水稻对盐胁迫的耐受性。
ZmCBL4是从玉米中克隆的新的 CBL基因 ,Wang 等 [8] 利用
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